Эффективные мочегонные средства при асците

Эффективные мочегонные средства при асците

Для пациентов с асцитом

идеальным является резкое снижение содержания натрия в пище, однако сделать это бывает трудно, к тому же в целом этого недостаточно для предотвращения избыточной задержки соли почками. Поэтому для пациентов с заболеваниями печени для уменьшения образования асцитической жидкости и периферических отеков часто необходимы диуретики. Важным элементом лечения служит диурез, индуцированный спиронолактоном, антагонистом альдостерона, в почках. Спиронолактон ингибирует задержку натрия в дистальных канальцах так же, как снижает выведение калия почками.

Если диурез под влиянием спиронолактона

недостаточен, можно добавить фуросемид, петлевой диуретик. В дополнение можно удалить асцитическую жидкость (с помощью парацентеза). Цель терапии состоит в уменьшении транссудации жидкости в брюшную полость, т.е. в снижении ее накопления.

Лекарства или удаление жидкости

следует применять осторожно: сокращение внутрисосудистого объема может привести к гипотензии и почечной недостаточности. Кроме того, нарушение баланса электролитов способно вызвать печеночную энцефалопатию.

Лекарственная терапия печеночной энцефалопатии

Печеночная энцефалопатия

— сложный синдром, возникающий у многих пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью. Он характеризуется расстройством психических функций, которое может быть глубоким и в итоге привести к коме. Патогенез заболевания неясен, однако его связывают с изменениями концентрации аммиака и нарушениями активации рецепторов ГАМК, а также с изменениями нейропередатчиков головного мозга.

Существует повышенный

риск возникновения печеночной энцефалопатии у пациентов с портальной гипертензией. Вероятно, это обусловлено поступлением венозной крови из ЖКТ непосредственно в периферический кровоток, минуя прохождение через печень.

Лечение

пациентов с печеночной энцефалопатией предусматривает общие мероприятия, в частности коррекцию нарушений состава электролитов плазмы, предупреждение снижения объема плазмы, уменьшение потребления белков и приема психотропных средств, т.е. необходимо избегать всего, что может вызвать клиническое ухудшение. Специфическая лекарственная терапия печеночной энцефалопатии направлена на уменьшение образования аммиака.

Неомицин

представляет собой антибиотик, обладающий очень низкой системной биодоступностью. Возможно, он эффективен при лечении печеночной энцефалопатии, поскольку снижает число микроорганизмов с уреазной активностью в кишечнике. Это уменьшает образование аммиака. Неомицин редко вызывает токсические явления со стороны почек или органов слуха (как это бывает при использовании других аминогликозидов) вследствие плохой оральной абсорбции.

Лактулоза

является сахаром, который с трудом метаболизируется тонкой кишкой. В толстой кишке она расщепляется на молекулы разнообразных органических кислот; повышенная продукция ионов водорода снижает рН содержимого кишечника, и аммиак (NH3) превращается в аммоний (NH4+). Затем NH4+ захватывается в просвете толстой кишки и поэтому не попадает в периферический кровоток. Пероральная доза лактулозы вытитровывается таким образом, чтобы обеспечить жидкий стул несколько раз в день.

Избыточная дозировка лактулозы

может вызвать тяжелую диарею, способную ухудшить печеночную энцефалопатию вследствие уменьшения внутрисосудистого объема жидкости и дисбаланса электролитов (гипонатриемия).

Источник

Патогенетические подходы к диуретической терапии асцита

С. Н. Мехтиев, доктор медицинских наук, профессор Ю. А. Кравчук, кандидат медицинских наук И. В. Субботина О. А. Мехтиева * М. В. Шаповалов

ВМА им. С. М. Кирова, * СПб ГМА им. И. И. Мечникова, Санкт-Петербург

Оценка эффективности диуретической терапии у больных циррозом печени с асцитом

Показателями эффективности лечения у пациентов с асцитом являются:

Эксперты Всемирной организации гастроэнтерологов (ВОГ — OMGE) рекомендуют тактику диуретической терапии у больных циррозом печени с асцитом основывать на оценке уровня Nа и креатинина сыворотки крови [16].

В случаях, когда:

Помимо вышеуказанных показателей, при длительной мочегонной терапии необходимо мониторировать уровни калия, магния, кальция, сахара, мочевины, мочевой кислоты, липидограмму, а также кислотно-щелочное равновесие крови, учитывая все возможные побочные эффекты диуретиков.

Дегидратационная терапия при асците имеет фазы активную и поддерживающую.

В активной фазе, при отсутствии отеков ног, превышение выделенной мочи над принятой жидкостью должно составлять около 1 литра в сутки со снижением веса ежедневно до 0,5–1 кг.

При наличии отеков ног положительный диурез может составлять 2–3 литра в сутки. В данном случае нет ограничений для ежедневного снижения веса. Как только отеки исчезают, но асцит остается, для профилактики азотемии (вследствие уменьшения внутрисосудистого объема) скорость потери веса не должна превышать 0,5 кг в день, так как избыточный диурез сопровождается истощением внутрисосудистого объема, что приводит к почечной недостаточности, печеночной энцефалопатии и гипонатриемии.

В поддерживающей фазе диурез должен быть сбалансированным и масса тела стабильной при регулярном (ежедневном) назначении мочегонных.

Попытка «ударного» диуреза — один раз в несколько дней является ошибочной. Никакая стремительная дегидратация не может быть оправданной и лишь приводит к гиперактивации нейрогормонов и задержке жидкости в организме.

Следует отметить, что объем уменьшения асцита у больного циррозом печени ограничен уровнем реабсорбции асцитической жидкости, который составляет 700–900 мл в сутки. Поэтому при полиурии до 3 литров в сутки теряется значительное количество неасцитической внеклеточной жидкости, что приводит к уменьшению отеков и наполнения венозного русла. Это безопасно, пока у пациента существуют отеки. Если стимуляция диуреза продолжается после исчезновения отеков и потеря жидкости превышает лимит реабсорбции асцита, то это приводит к уменьшению объема циркулирующей плазмы. При этом почечный кровоток снижается, что способствует развитию функциональной почечной недостаточности и развитию гепаторенального синдрома (ГРС), летальность при котором достигает 75%.

Рефрактерность к диуретической терапии у больных циррозом печени с асцитом. У больных циррозом печени может развиться ранняя (так называемое торможение эффекта) и поздняя рефрактерность. Ранняя рефрактерность появляется в первые часы или дни после начала активного назначения мочегонных средств, зависит от гиперактивации нейрогормонов и тем сильнее, чем активнее дегидратация (нерекомендуемый обильный диурез).

Лечение

Мероприятия направлены на лечение основного заболевания, уменьшение задержки хлорида натрия (назначается бессолевая диета, диуретические средства, антагонисты альдостерона); ликвидацию нарушений кровообращения (назначением сердечных гликозидов при декомпенсации сердца, вливаний альбумина при гипопротеинемии, кислородной терапии при гипоксии и т. п.); в тяжелых случаях производится хирургическое вмешательство.

Хирургическое лечение

Пункцию (парацентез) брюшной полости при: асците производят после опорожнения мочевого пузыря, в сидячем положении больного; тяжелых больных укладывают на спину или на бок. Прокол троакаром (внутренний диаметр 2—3 мм), лучше имеющим боковое отверстие, производят под местной анестезией, по средней линии живота, посредине между лобком и пупком или несколько кнаружи от точки Монро (середина левой пупочно-остиальной линии) во избежание ранения нижних надчревных или других сосудов; кожу нужно несколько сдвигать книзу или в сторону от места прокола, чтобы отверстия в ней и в глубоких слоях не совпадали; изредка прибегают к надрезу кожи. Жидкость выпускают с перерывами в 1—2 минуты для предупреждения переполнения сосудов портальной системы. Примесь к асцитической жидкости свежей крови указывает на повреждение кровеносного сосуда или органа брюшной полости, что требует ревизии раны или лапаротомии. При быстро накапливающемся асците возможно длительное вытекание жидкости из места пункции (см. Асцитический свищ). Истечение асцитической жидкости под кожу сопровождается отеком тканей в области отверстия, иногда распространяющимся книзу на половые органы.

У ослабленных больных в брюшную полость вводят полихлорвиниловую или силиконовую тонкую трубку с мелкими боковыми отверстиями, которую приклеивают липким пластырем к коже и опускают в сосуд, куда медленно будет стекать асцитическая жидкость. Подобное дренирование продолжают 8—20 часов.

При повторных пункциях могут развиться сращения сальника или кишечника с передней стенкой живота, представляющие опасность при последующих проколах. Поэтому места последних необходимо менять. Парацентез у больных циррозом печени вызывает лишь кратковременное уменьшение асцита, ухудшает белковый состав крови, а в тяжелых случаях вызывает острую печеночную недостаточность.

Проверенная на стерильность асцитическая жидкость может быть лиофилизирована и использована для внутривенного введения как белковый препарат, обладающий к тому же мочегонными свойствами.

При внутри- или внепеченочном блоке, главным образом при циррозе печени, вызывающем портальную гипертензию и нередко сопровождающемся кровотечением из расширенных вен пищевода и желудка, а также при тромбозе печеночных вен (синдром Киари) показано оперативное лечение. Отведение асцитической жидкости в кровь или мочевой пузырь в наст, время не применяется. Иногда используются методы иссечения париетальной брюшины в различных отделах брюшной стенки для всасывания жидкости прилежащими тканями. Такой принцип осуществляется в операции Кальба — иссечении брюшины и мышц в области поясничного треугольника. Жидкость всасывается подкожной клетчаткой и, по данным различных авторов, исчезает в 30% случаев. «Окно» функционирует, пока его не закроет мезотелий (от 4 недель до 4—6 месяцев). Операция Кальба целесообразна при асците как дополнение к органо- и ангиоанастомозам.

Разгрузка портальной системы достигается путем перевязки ветвей чревной артерии.

Спленэктомия при асците неэффективна и дает высокую летальность (В. Н. Шамов). Ринхофф (W. F. Rienhoff, 1950) предложил перевязку общей печеночной артерии проксимальнее отхождения a. gastroduodenalis, но эта операция не получила распространения из-за незначительной ее эффективности. Внутрипеченочное кровообращение улучшается после денервации собственной печеночной артерии.

Рис. 1. Оменторенопексия. Окутывание нижнего полюса почки сальником и подшивание его к капсуле почки.

Среди методов хирургического лечения асцита наибольшее распространение получили порто-кавальные органоанастомозы

. Их предложили Тальма (S. Talma) в 1887 году и Драммонд (D. Drummond) в 1895 году, а осуществили в разных вариантах Лене (Lens), Эйзельсберг (A. F. Eiseisberg), Нарат (Р. A. Narath), Морисон (R. A. Morison). В России подобные операции произвел впервые А. А. Бобров (оментофиксацию — в 1889 году и диафрагмогепатофиксацию — в 1904 году). Далее число вариантов органоанастомозов, особенно оментопексии, увеличивается. Нарат (1905) подшивал сальник к подкожной клетчатке передней брюшной стенки. Скьясси (В. Schiassi, 1914) выводил сальник преперитоиеально, Мейо (C. H. Mayo, 1918) — во влагалище прямой мышцы живота, Копф (Kopf, 1951) — в предпузырное пространство, Ф. Г. Углов (1953) — в плевральную полость через отверстие в диафрагме. П. А. Герцен в 1913 году впервые произвел оменторенопексию, применяемую и в настоящее время (рис. 1). В. Ф. Вильховой (1956) предложил окутывать сальником нижнюю полую вену.
Рис. 2. Оментогепатофренопексия: 1 — подведение сальника к верхней поверхности печени; 2 — фиксация выведенного участка большого сальника в подкожной клетчатке передней брюшной стенки.
Из органоанастомозов наибольший клинический эффект дает оментогепатофренопексия (А. Т. Лидский, Я. А. Кампельмахер, Б. П. Кириллов). Г. Г. Караванов и М. П. Павловский (1954) применяют оментогепатофренопексию в сочетании с видоизмененными операциями Кальба и Нарата: поверхность печени и диафрагмы скарифицируют, подводят сальник (рис. 2, 1) и фиксируют к диафрагме швами через край печени или за круглую связку; на уровне поясничного треугольника иссекают «окно» по Кальбу; левую часть сальника фиксируют в подкожной клетчатке передней брюшной стенки (рис. 2,2) по Нарату. Указанный комплекс дополняется билиодигестивным анастомозом (холецистоеюно- или холецистодуоденостомия) для эвакуации желчи из склерозированных внепеченочных желчных путей.

В ранних стадиях цирроза у лиц молодого возраста, преимущественно с целью предупреждения асцита и кровотечений, накладывают портокавальные ангиоанастомозы (см. Порто-кавальный анастомоз). При поражении воротной вены накладывают соустье между верхней брыжеечной и нижней полой или, чаще, между селезеночной и левой почечной венами. Выбор способа соустья зависит от результатов измерения давления в портальной системе до и во время операции, а также спленопортографии (см.), портографии через пупочную вену. Однако при асците названные операции производятся редко, ввиду высокого их операционного риска и малоудовлетворительных отдаленных результатов.

При циррозе количество лимфы, оттекающей из печени, увеличивается, расширяется грудной лимфатический проток, через который у человека оттекает около 20% печеночной лимфы. Терминальный же отдел и венозное устье протока не расширяются, возникает застой лимфы и асцита (хилус-асцит). Дьюмаут (A. E. Dumout) и Малхолленд (J. Mulholland) предложили и осуществили в клинике лечение резистентного к медикаментозному лечению асцита (1960) и кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода (1962) путем наружного дренирования грудного протока, а Деньи (Degni, 1965) с сотрудниками — путем внутреннего дренирования через яремную вену или пищевод.

Профилактика

асцита состоит в своевременном и правильном лечении заболеваний, которые могут привести к его развитию.

Асцит при онкологической патологии

Асцит (скопление жидкости в брюшной полости) определяют у 50% больных на ранних стадиях онкологических заболеваний и почти у всех пациентов, у которых раковый процесс находится на последней стадии.

Клиника онкологии Юсуповской больницы оснащена новейшей диагностической аппаратурой ведущих мировых производителей, с помощью которой онкологи выявляют ранние стадии онкологической патологии. Химиотерапевты, радиологи, онкологи проводят лечение пациентов с асцитом в соответствии с международными стандартами оказания медицинской помощи. В то же время врачи индивидуально подходят к выбору метода лечения каждого пациента.

Консервативная и хирургическая помощь больному

Пациент с СН, у которого развились отеки, требует немедленной госпитализации в кардиологический стационар.

Комплекс действий, направленных на помощь больному с асцитом, предусматривает:

• лечение основного заболевания;
• ограничение употребления соли;
• восполнение дефицита белка;
• терапия диуретиками;
• лапароцентез.

Терапия ХСН:

• ингибиторы АПФ: расширяют сосуды, понижают давление, улучшают кровоток и уменьшают нагрузку на сердце;
• Блокаторы рецепторов к ангиотензину: принцип действия сходен с предыдущим препаратом. Назначаются при непереносимости ингибиторов АПФ;
• Бета-блокаторы: замедляют частоту сердечных сокращений;
• Диуретики: выводят жидкость, формирующую отеки, благодаря чему понижают давление и улучшающие дыхание
• Дигоксин: усиливает сокращения сердца, урежая их;
• Нитроглицерин: улучшает кровоток в миокарде;
• Статины: применяются для лечения атеросклероза;
• Антикоагулянты: нормализируют свертывание крови;

С терапевтической целью пункцию брюшной полости производят в таких случаях:

• нарушение дыхательной деятельности;
• боль в брюшной полости вследствие давления жидкости (абдоминальный компартмент-синдром);
• неудача консервативной терапии;

Техника проведения парацентеза:

1. Обработка операционного поля антисептиками.
2. Инфильтрация кожи в месте будущей пункции анестетиком.
3. Маленький надрез скальпелем для введения катетера (выполняется под пупком или по обе его стороны).
4. Введение катетера в брюшную полость.
5. Аспирация жидкости (выполняется очень медленно, в пределах 5 литров за раз).
6. Удаление катетера.
7. Обработка антисептиком и наложение стерильной повязки на место пункции.
8. УЗИ-контроль.

Во время лечебного парацентеза обязательно проводится забор перитонеальной жидкости для цитологического и биохимического анализа для уточнения его генеза.

Лапароцентез может осложняться образованием спаечного процесса и инфицирования, поскольку является вмешательством в стерильную среду брюшной полости.

Аспирацию жидкости проводят по необходимости повторно. Однако потребность возобновлять пункции говорит о том, что патологический процесс прогрессирует и не поддается лечению. В таком случае важно оказать полноценную паллиативную помощь, облегчить страдания, сделать жизнь больного максимально комфортной и подготовить к достойному уходу.

Причины развития

Асцит является грозным осложнением рака желудка и толстой кишки, колоректального рака, злокачественных опухолей поджелудочной железы, онкологической патологии молочных желез, яичников и матки. При накоплении в брюшной полости большого объёма жидкости повышается внутрибрюшное давление, диафрагма смещается в грудную полость. Это приводит к нарушению работы сердца, лёгких. Происходит нарушение кровообращения по сосудам.

При наличии асцита организм пациента теряет большое количество белка. Нарушается обмен веществ, развивается сердечная недостаточность и другие расстройства равновесия внутренней среды организма, которые ухудшают течение основного заболевания.

В брюшной полости здорового человека всегда есть небольшое количество жидкости. Она предотвращает склеивание между собой листков брюшины. Выработанная внутрибрюшная жидкость обратно всасывается брюшиной.

При развитии онкологических заболеваний происходит нарушение нормального функционирования организма. Происходит сбой секреторной, резорбтивной и барьерной функции листков брюшины. При этом может наблюдаться либо избыточная продукция жидкости, либо нарушение процессов ее всасывания. В результате в брюшной полости накапливается большой объём экссудата. Он может достигать двадцати литров.

Основная причина поражения брюшины злокачественными клетками – её тесное соприкосновение с органами, которые поражены раковой опухолью. Асцит при наличии онкологической патологии развивается под воздействием следующих факторов:

• Большого скопления в брюшине кровеносных и лимфатических сосудов, по которым распространяются раковые клетки;
• Плотного прилегания складок брюшины друг к другу, которое способствует стремительному распространению злокачественных клеток на прилегающие ткани;
• Прорастания раковой опухоли сквозь ткани брюшины;
• Переноса атипичных клеток на ткани брюшины в ходе выполнения оперативного вмешательства.

Причиной асцита может быть химиотерапия. Скопление жидкости в брюшине происходит вследствие раковой интоксикации. Если печень поражается первичной раковой опухолью, метастазами злокачественных клеток из новообразований иной локализации, нарушается отток крови по её венозной системе, развивается портальная гипертензия – повышение давления внутри воротной вены. Просвет венозных сосудов увеличивается, из них пропотевает плазма и накапливается в брюшной полости.

Причиной асцита может быть канцероматоз брюшины. При наличии раковой опухоли органов брюшной полости на париетальном и висцеральном листах брюшины оседают атипичные клетки. Они блокируют резорбтивную функцию, в результате чего лимфатические сосуды плохо справляются с предназначенной нагрузкой, происходит нарушение оттока лимфы. Свободная жидкость постепенно накапливается в брюшной полости. Таков механизм развития канцероматозного асцита.

Стадии тяжести

Выделяют три стадии водянки брюшной полости в зависимости от количества скопившейся жидкости:

1. Начальная стадия – в брюшной полости скапливается до полутора литров жидкости;
2. Умеренный асцит – проявляется увеличением размеров живота, отёками нижних конечностей. Пациента беспокоит выраженная одышка, тяжесть в животе, изжога, запоры;
3. Тяжёлая водянка – в брюшной полости скапливается от 5 до 20 литров жидкости. Кожа на животе натягивается, становится гладкой. У пациентов возникают перебои в работе сердца, развивается дыхательная недостаточность. При инфицировании жидкости развивается асцит-перитонит (воспаление листков брюшины).

Симптомы

Основное проявление асцита – значительное увеличение размеров и патологическое вздутие живота. Признаки водянки брюшной полости могут нарастать стремительно или в течение нескольких месяцев. Асцит проявляется следующими клиническими симптомами:

• Чувством распирания в брюшной полости;
• Болевыми ощущениями в области живота и таза;
• Повышенным газообразованием (метеоризмом);
• Отрыжкой;
• Изжогой;
• Нарушением пищеварения.

Визуально у больного увеличивается живот, в горизонтальном положении он свисает и начинает «расплываться» по бокам. Пупок постепенно все более выпячивается, а на растянутых кожных покровах просматриваются кровеносные сосуды. По мере развития асцита пациенту становится тяжело наклоняться, появляется одышка.

Врачи клиники онкологии проводят оценку клинических проявлений заболевания и проводят дифференциальную диагностику рака с другими болезнями, проявлением которых является асцит.

Диагностика

Асцит врачи выявляют во время осмотра пациента. Онкологи Юсуповской больницы проводят комплексное обследование пациентов, которое позволяет выявить причину скопления жидкости в брюшной полости. Один из наиболее достоверных методов диагностики – ультразвуковое исследование. Во время процедуры врач не только чётко видит жидкость, но и высчитывает её объем.

При асците онкологи обязательно выполняют лапароцентез. После прокола передней брюшной стенки врач аспирирует жидкость из брюшной полости и отправляет в лабораторию для исследования. С помощью компьютерной томографии рентгенологии определяют наличие злокачественных новообразований в печени, которые вызывают портальную гипертензию.

Магнитно-резонансная томография дает возможность определить количество скопившейся жидкости и ее локализацию.

Диагноз

Кроме изложенных выше клинических признаков асцита, большое диагностическое значение имеет пункция брюшной полости с лабораторным исследованием асцитической жидкости. В большинстве случаев жидкость прозрачна, нейтральной или слабощелочной реакции, удельный вес ее не более 1,015, а концентрация белка не выше 2,5%; содержит главным образом клетки эндотелия, а в случае злокачественного поражения — и опухолевые клетки, дифференциация которых вызывает немалые трудности (см. Цитологическое исследование). Раздражение брюшины в результате повторных парацентезов способствует появлению в асцитической жидкости лейкоцитов и лимфоцитов.

Асцит неракового происхождения

Асцит – следствие различных нарушений, которые происходят в организме. Тактика лечения зависит от патологического процесса, который вызвал скопление жидкости в брюшной полости:

• Для лечения острой сердечной недостаточности кардиологи Юсуповской больницы назначают пациентам метаболики, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ;
• При инфекционных и токсических поражениях печени проводят терапию гепатопротекторами;
• Если асцит развился по причине низкого уровня белка в крови, проводят инфузии альбумина;
• Асцит, развившийся вследствие туберкулёза брюшины, лечат противотуберкулёзными препаратами.

Для выведения жидкости из организма пациентам с асцитом назначают мочегонные препараты. Основной метод устранения асцита – удаление скопившейся жидкости посредством прокола брюшной стенки с последующей установкой дренажа. При устойчивом асците проводят реинфузию перитонеальной жидкости после её фильтрации. Перитонеовенозный шунт при асците брюшной полости обеспечивает поступление жидкости в общий кровоток. Для этого хирурги формируют конструкцию с клапаном, при помощи которой жидкость из брюшной полости во время вдоха поступает в систему верхней полой вены.

Оментогепатофренопексию при асците брюшной полости выполняют с целью снижения давления в венозной системе. Хирург подшивает сальник к диафрагме и печени. После чего во время дыхательных движений вены разгружаются от крови. В итоге уменьшается выход жидкости через стенку сосудов в брюшную полость. В результате деперитонизации (иссечения участков брюшины) создаются дополнительные пути оттока для перитонеальной жидкости.

Виды заболевания

В основной классификации для дифференциации патологии берут во внимание уровень белка в скопившейся жидкости. По этому показателю заболевание делят на:

• Экссудативное (25 г/л и более);
• Транссудативное (< 25 г/л).

Подобное деление позволяет понять, хотя и косвенно, в чем причина развития заболевания.

Сегодня в медицинской практике применим еще один показатель – SAAG.

Если этот градиент > 1,1, то, скорее всего, причина заболевания цирроз, сердечная недостаточность и т.д. Все они повышают давление в венозном стволе.

Если же показатель градиента < 1,1, то причиной развития заболевания можно считать панкреатит либо онкологический процесс.

Беря во внимание клиническое течение заболевания, то необходимо выделить следующие его разновидности, о которых речь пойдет ниже.

1. Тяжесть течения:

• Степень первая. Симптомы отсутствуют, диагностируют по данным осмотра и УЗИ.
• Степень вторая. Живот незначительно увеличен.
• Степень третья. Живот увеличен значительно.

1. Неосложненный вариант. Признаки инфицирования скопившейся жидкой массы и отклонения в работе почек отсутствуют.
2. Рефрактерный асцит:

• Не поддается воздействию диуретиков;
• Не контролируется диуретиками.

Прогноз

Асцит при онкологическом заболевании в разы ухудшает общее самочувствие больного. Как правило, такое осложнение возникает на поздних стадиях онкологии, при которых прогноз выживаемости зависит от характера самой опухоли и ее распространенности по организму.

Продолжительность жизни при асците зависит от следующих факторов:

• Функционирования почек и печени;
• Деятельности сердечно-сосудистой системы;
• Эффективности проводимой терапии основного заболевания.

Развитие асцита может предотвратить опытный врач, наблюдающий пациента. Врачи Юсуповской больницы имеют огромный опыт борьбы с различного рода онкологическими заболеваниями. Квалификация медицинского персонала и новейшее оборудование позволяют провести точную диагностику и качественное, эффективное лечение согласно европейским стандартам.

Выводы

Прогноз относительно здоровья и жизни больного, у которого развился асцит при сердечной недостаточности, можно улучшить, приняв активные терапевтические действия. Однако, несмотря на достижения современной медицины, он остается неблагоприятным. Наличие сопутствующей патологии, возраст, сложные нарушения сердечного ритма, высокая артериальная гипертензия и наличие выпота в плевральной полости, говорят о том, что летальный исход неизбежен. В таком случае важно обеспечить достойное завершение жизненного пути и облегчить страдания больному.