Гипофиз и нарушение его функционирования

Гипотиреоз

Состояние щитовидной железы, при котором происходит снижение выработки гормонов.

Причинами такого недуга могут быть:

• • Удаление части органа;
• • Аутоиммунное поражение;
• • Неспособность усваивать йод;
• • Генетическое нарушение.

Когда щитовидная железа здорова, она обеспечивает организм определенным количеством секрета. Если часть железы из-за болезни не участвует в синтезе, то вырабатываемых гормонов становится меньше.

В случае аутоиммунного поражения клетки иммунитета атакуют орган, тем самым разрушая тироциты. Это негативно сказывается на работе органа, что и приводит к нарушениям щитовидной железы.

При врожденных нарушениях, ферменты, которые участвуют в синтезе белка, имеют дефект, из за которого йод не усваивается полностью. Это служит причиной того, что гормоны получаются неполноценными (не функционируют должным образом).

Различают три формы нарушения. Первая вызвана заболеванием органа Вторая- при нарушении деятельности гипофиза. Третья форма, связана с деятельностью гипоталамуса.

Симптомы

Первичная стадия гипотиреоза встречается почти у каждого человека, однако, человек обычно не знает о патологии (из-за отсутствия симптомов). На первой стадии процесса может наблюдаться снижение настроения, апатия, снижение работоспособности. На фоне страсса, в котором обычно находится современный человек, такие симптомы не настораживают. по окончанию первой стадии появляются отеки на лице, сухость и шелушение кожи, изменение речи (на несколько тонов ниже), ухудшается слух, возникают боли в суставах, дискомфорт в грудной клетке, слабость в мышцах. Перечень симптомов очень широк, при их появлении необходимо обратиться к врачу для диагностики.

Заболевания паращитовидных желез и остеопороз

Паращитовидные железы — это небольшие железы (как правило, их 4), расположенные позади щитовидной железы.

Главная функция паращитовидных желез — поддержание нормального уровня кальция в сыворотке крови при помощи паратиреоидного гормона (паратгормона). Этот гормон стимулирует выделение кальция из костной ткани и снижает потери кальция с мочой.
Заболевания паращитовидных желез могут проявляться как повышенной (гиперпаратиреоз), так и сниженной (гипопаратиреоз) продукцией паратгормона.

К проявлениям гиперпаратиреоза могут относится

• остеопороз и фиброзно-кистозные образования костной ткани
• переломы при незначительных травмах
• мочекаменная болезнь, хроническая почечная недостаточность
• сонливость, быстрая утомляемость, снижение памяти, психозы и депрессии
• мышечная слабость
• пониженный аппетит, тошнота, рвота, боли в животе и запоры

Симптомами гипопаратиреоза могут быть

• онемение конечностей, спазмы, судороги
• учащенное сердцебиение, увеличение сердца в размерах
• сухая кожа, хрупкость ногтей
• перепады настроения, нарушения памяти

Так как кальций является жизненно необходимым элементом, резкое снижение или повышение его уровня в крови может приводить к острым состояниям — гипо- и гиперкальциемическим кризам, которые представляют опасность для жизни пациента.

Поэтому своевременная диагностика и адекватные лечебные мероприятия при нарушениях работы паращитовидных желез являются одной из приоритетных задач специалистов клиники Рассвет.

Отдельно внимание следует уделить дефициту витамина Д. В настоящее время недостаточность, а в большей степени дефицит витамина Д затрагивает преобладающую часть общей популяции, включая детей и подростков, взрослых, беременных и кормящих женщин, женщин в менопаузе, пожилых людей.

Дефицит витамина Д, прежде всего, сказывается на нарушении кальций-фосфорного и костного обменов. Поскольку в норме витамин Д повышает всасывание кальция в кишечнике, его недостаток приводит к снижению его уровня в крови и компенсаторному повышению секреции паратгормона, так называемому, вторичному гиперпаратиреозу. Повышенный уровень паратгормона приводит к «вымыванию» кальция из костной ткани и развитию остеопороза. Дефицит витамина Д также проявляется мышечной слабостью, трудностями при ходьбе и поддержании равновесия, склонностью к падениям, что закономерно увеличивает риск переломов. Получены данные о взаимосвязи между дефицитом витамина Д, аутоиммунной и онкологической заболеваемостью, общей смертностью.

Знания специалистов клиники Рассвет по этой проблеме позволяют эффективно выявлять дефицит витамина Д у пациентов и своевременно рекомендовать мероприятия по восстановлению и поддержанию его нормального уровня.

Остеопороз — заболевание скелета, которое характеризуется потерей минеральной плотности костной ткани. 50% женщин и 20% мужчин старше 50 лет уже имеют признаки пониженной плотности костной ткани. Основная опасность остеопороза — переломы костей (шейки бедра и позвонков), которые приводят к высокой инвалидизации и смертности. Кроме переломов, при тяжелом остеопорозе микроповреждения костной ткани позвонков, могут быть причиной стойких болей в спине.

К факторам риска остеопороза относятся

:

• менопауза
• пожилой возраст
• уже перенесенные переломы
• переломы у родственников
• дефицит массы тела
• гиподинамичный образ жизни
• курение и злоупотребление алкоголем
• несбалансированное питание, недостаточное употребление молочных продуктов
• применение ряда лекарственных препаратов

Переломы можно предотвратить при своевременном обращении к врачу. В клинике Рассвет проводится ранняя диагностика остеопороза и индивидуально подбирается оптимальная терапия для профилактики переломов.

Гипертиреоз

Гипертиреоз это состояние, обратное гипотиреозу. Симптомы заболевания сильно отличаются, как и механизм развития болезни. В основе лежит гиперфункция щитовидной железы, говоря простым языком — вырабатывает слишком много гормонов. Попадая в кровь с избытком, они вызывают симптомы отравления, а метаболизм ускоряется в несколько раз.

Тиреотоксикоз — комплекс симптомов, который связан с серьезным нарушением здоровья.

Причинами такого недуга могут быть:

• • Длительный прием гормональных препаратов;
• • Различные отклонения щитовидной железы;
• • Переизбыток йода;
• • Другие причины.

Когда вам назначают гормональные средства, нужно четко соблюдать все рекомендации к применению и дозировки, иначе вы можете ввести свой организм в состояние искусственного гипертиреоза. Онкологическое поражение железы, диффузный токсический зоб и нарушение Пламмера также провоцируют чрезмерный синтез гормонов.

Среди других причин следует отметить: онкологическое поражение яичников, гипофиза, побочные действия лекарственных препаратов. Отклонению способствует депрессия, стресс, беременность.

Симптомы

В отличие от гипотиреоза, симптомы гипертиреоза заметны с самого начала. Это возбудимость, агрессивность, перепады настроения. Существуют и другие признаки: рассеянное внимание, нарушение сна, подверженность панике. При ощупывании наблюдается увеличение железы, из за чего часто возникает затруднение при глотании.

Отличия гипо от гипертиреоза:

• • Учащение пульса, повышенное сердцебиение;
• • Нарушение зрения;
• • Снижение веса при хорошем аппетите;
• • Перебои в менструальном цикле;
• • Потливость.

На фоне интоксикации организм пытается освободиться от избытка опасного вещества. Увеличивается сердцебиение, глазное яблоко увеличивается в объеме (происходит затруднение его вращения, а также появляется слезоточивость).

Из-за ускорения метаболизма, усвоение питательных веществ происходит быстрее, поэтому человек теряет вес, даже когда есть в привычном режиме. Для женщин это часто оборачивается трудностями в зачатии или прерыванием беременности.

Гипертиреоз и гипотиреоз взаимосвязаны — они могут сменять друг друга как различные стадии аутоиммунного процесса.

PsyAndNeuro.ru

О положительном дексаметазоновом тесте у пациентов с меланхолической депрессией, свидетельствующем о гиперактивации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (ГГН-оси), известно ещё со студенческой скамьи. Более того, гиперактивация ГГН-оси является мощным биологическим коррелятом депрессии наряду с дисфункцией моноаминовых нейромедиаторных систем и считается одним из основных звеньев её патогенеза. Однако за последние несколько десятилетий знания учёных о том, как функционирует ГГН-ось значительно расширились. Теперь стало понятно, что помимо функционирования гипоталамуса, гипофиза и надпочечников, занимающих одно из центральных мест в патогенезе депрессии, в патологический процесс вовлечено куда большее количество областей головного мозга и его нейромедиаторных, а также нейропептидных систем. Такое «расширение» теории гиперактивации ГГН-оси при депрессии позволяет по-новому взглянуть на механизмы развития данного расстройства, а также найти новые специфические мишени для лекарственной терапии. Также стоит отметить, что гиперактивация ГГН-оси встречается только у 70% пациентов с данным расстройством, и не характерна для таких типов депрессии, как климактерическая, атипичная или сезонная, для которых свойственно, наоборот, уменьшение активности ГГН-оси.

Рис. 1 Функционирование ГГН-оси в норме

Стимул, вызвавший стрессор, достигает ГГН-ось из миндалевидного тела. В ответ на это в паравентрикулярном ядре гипоталамуса высвобождается вазопрессин и кортикотропин-рилизинг гормон (КРГ) – главный регулятором ГГН-оси. Он состоит из 41 аминокислотного остатка, а его синтез регулируется геном CRF. Вместе с вазопрессином КРГ по системе портальных вен попадает в передние доли гипофиза и стимулирует продукцию прогормона проопиомеланокортина (ПОМК), который затем перерабатывается в аденокортикотропный гормон (АКТГ), опиоиды и меланокортин. АКТГ, в свою очередь, стимулирует высвобождение в пучковой зоне коркового вещества надпочечников глюкокортикоидов (кортизола у людей и кортикостерона у мышей), которые в дальнейшем оказывают отрицательную обратную связь на гипофиз и гипоталамус посредством воздействия на минералкортикоидные (МР) и глюкокортикоидные рецепторы (ГР), из-за чего уменьшается степень активации ГГН-оси (Marni N. Silverman, 2012).

Несмотря на распространённое мнение, что главные проявления гиперактивации ГГН-оси связаны только лишь с гиперкортизолемией, появляется всё больше данных, что повышенный уровень кортикотропин-рилизинг гормона (КРГ), являющимся главным регулятором ГГН-оси, обладает, куда большим негативным эффектом на функциональные системы головного мозга.

Эффекты, проявляемые КРГ, зависят от зон его синтеза и мест наибольшей концентрации его рецепторов. Так, помимо гипоталамуса, он выделяется также в нейронах миндалевидного тела, гиппокампа и голубого пятна. Данный нейропептид оказывает локальное нейромодулирующие воздействие на нейроны в течение нескольких секунд после высвобождения, действуя через два специфических рецептора КРГ 1 и 2 типов (КРГР1, КРГР2), которые широко распространены в различных отделах головного мозга. Стоит также отметить, что к семейству КРГ-нейропептидов, помимо самого КРГ, относятся ещё и урокортины (UCN 1, 2 3), которые также как и возопрессин, орексин и динорфин влияют на гомеостаз мозга.

В зависимости от дозы и времени воздействия КРГ на мишени различаются и его эффекты. Например, высвобождение КРГ в оптимальных дозах при остром стрессе в центральном ядре миндалевидного тела способствуют консолидации памяти, а в гиппокампе – увеличению пластичности синапсов. Однако при воздействии высоких доз КРГ в течение длительного времени происходит ухудшение функции гиппокампа, что проявляется повреждением нейронов и уменьшением числа синапсов.

Так, в течение всего эпизода меланхоличной депрессии у пациентов обнаруживается повышенный уровень КРГ в плазме и церебро-спинальной жидкости. В патологоанатомических исследованиях умерших людей, страдавших депрессией, найдены доказательства гиперактивности КРГ в паравентрикулярных ядрах гипоталамуса, корковых областях, ядрах моста и голубом пятне. В то же время, повышенный уровень КРГ у лиц с депрессией снижался после курса электросудорожной или антидепрессивной терапии.

Более того, у здоровых индивидов, в семьях которых высок генетический риск развития депрессии, результаты комбинированного ДЕКС/КРГ теста (DEX/CRH: dexamethasone-suppression/corticotropin-releasinghormone-stimulationtest), который сочетает супрессию дексаметазоном со стимуляцией КРГ, оказываются в промежутке между результатами пациентов с депрессией и контрольной группой здоровых добровольцев. Данные результаты указывают на то, что даже небольшие изменения в функционировании ГГН-оси имеют генетический бэкграунд, который с возрастом повышает риск развития депрессии или других опосредованных стрессом заболеваний. В другом исследовании показано, что у лиц с депрессией значительно повышена частота G-аллеля полиморфизма (rs242939) гена КРГР1 в сравнении с контрольной группой. В совокупности, эти наблюдения поддерживают концепцию того, что дисрегуляция ГГН-оси, которая проявляется в том числе повышенным уровнем КРГ, возможно, связана с генетической предрасположенностью и представляет фактор риска развития депрессии.

При депрессии также наблюдается снижение активности нейротрофических факторов. Это приводит к снижению синаптических связей в гиппокампе и префронтальной коре, что коррелирует с депрессивной симптоматикой. Обнаружено наличие тесной связи между нейротрофическими факторами, в частности нейротрофическим фактором мозга (BDNF), и КРГ, который модулирует их продукцию, выработку и активность.

Интересно и то, что изменения в рецепторном аппарате КРГ так же влияют на формирование определенных симптомокомплексов. Так, повторные воздействия стресса приводят к изменение соотношения КРГР1 и КРГР2 в сторону увеличения КРГР1в областях, связанных с депрессией. КРГР1 способен модулировать тревожное поведение и независимо от ГГН-оси, а его недостаток защищает человека от формирования негативных последствий стресса не зависимо от возраста. Это связано с тем, что КРГР1 контролируют глутаматергические, норадренолинергические и дофаминергические нейронные контуры, внося значимый вклад в проявления расстройств, связанных со стрессом.

Это подтверждают и обширные данные, свидетельствующие о том, что три основные нейромедиаторные системы (серотониновая, норадренолиновая и дофаминовая) тесно взаимодействуют и влияют на уровнь КРГ. Так, в голубом пятне (важнейшее ядро норадреналинергической системы в головном мозге), дорсальных ядрах шва (важнейшее ядро серотонинергической системы) и в вентральной области покрышки (важнейшее ядро мезокортиколимбической дофаминергической системы) обнаруживается высокий уровень экспрессии КРГР1 и КРГР2, а общий уровень экспрессии этих рецепторов и их соотношение – важный показатель индивидуальной переносимости стресса и риска развития депрессии.

Например, в дорсальном ядре шва КРГ имеет противоположные эффекты на серотонинергическую систему в зависимости от того на какие рецепторы (КРГР1 или КРГР2) он действует. Так, активация КРГР1 в этой области приводит к усилению ГАМК-ергических тормозящих воздействий на серотониновую систему, а активация КРГР2 оказывает, наоборот, потенцирующие действие.

Также доказано влияние КРГ на формирование ангедонии, которая характеризуется снижением активности в мезолимбических дофаминовых проекциях от вентральной области покрышки до прилежащего ядра (вентральный стриатум) и далее до коры головного мозг. КРГ в период острого стресса стимулирует выброс дофамина в прилежащем ядре, что является важным звеном системы «вознаграждения». Однако, после сильного острого стресса или при его длительном воздействии, КРГ не стимулирует выброс дофамина, что можно рассматривать как один из механизмов формирования ангедонии.

Дисбаланс в нейромедиаторных системах затрагивает и саму ГГН-ось, так как ацетилхолин, дофамин и норадреналин содействуют секреции КРГ в гипоталамусе, а серотонин, в свою очередь, ингибирует секрецию КРГ в гипоталамусе и АКТГ в гипофизе, что тоже вносит свой вклад в дисфункцию ГГН-оси.

Ещё одна важная особенность физиологии депрессии заключается в растормаживании REM-фазы сна (REM, Rapid Eye Movement с англ. «быстрое движение глаз»), которое специфично связывают с центральной активностью КРГ и снижением уровня соматотропин-рилизинг-гормона (СРГ), регулирующего медленноволновой сон. Так, в одном клиническом исследовании по оценке безопасности и переносимости антагонистов КРГР1 (R121919) проводились записи ЭЭГ во время сна до и после 28 дней лечения. По результатам оказалось, что большинство пациентов со значительными нарушениями REM-стадии сна показали улучшение симптомов депрессии между 50 и 90% по шкале Гамильтона для оценки депрессии, в то время как улучшение у пациентов с нормальными стадиями сна было стабильно ниже 50%.

Рис. 2 Нарушение сна при депрессии

Нарушение сна при депрессии характеризуется нарушением медленно-волнового сна и увеличением REM-фазы сна в результате дисбаланса между КРГ и СРГ (Steiger, 2003).

Обобщённые результаты позволяют предположить, что растормаживание REM-фазы сна вероятно, может рассматриваться как специфический показатель, отражающий центральную активность КРГ, с помощью которого возможно выделение пациентов с депрессией, у которых целесообразно проведение терапии антагонистами КРГР1, широко использующихся для терапии эндокринологических заболеваний.

Источник: Касьянов Е.Д., Мазо Г.Э. Функционирование гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси при депрессии: актуальное состояние проблемы. // Журнал Психическое здоровье. – 2017. – №8. – С. 27 – 34.

Переход между состояниями

Как мы уже упомянули, возможен переход от одного состояния к другому. Часто наблюдается ситуация, когда гипертиреоз переходит в гипофункцию (после усиленной выработки гормонов, происходит их замедленная выработка). На протяжении жизни человек может переносить несколько различных заболеваний щитовидной железы.

В случае когда гипотиреоз переходит в обратный процесс, это означает, что в организме активно стали вырабатываться антитела, и произошло переключение на другой аутоиммунный процесс.

При первых признаках нарушения деятельности вашего организма, следует обратиться к врачу-эндокринологу. В нашей многопрофильной клинике в Москве «Sante Clinic» работают опытные врачи эндокринологи. Обратившись к нам вы убережете себя от очередей, утомительного ожидания и невнимательного отношения. Мы находимся рядом с метро Полежаевская, Хорошёво и Октябрьское поле. Ждем вас в Sante Clinic.

Эндокринология

Гипофиз и нарушение его функционирования

Эндокринная система организма имеет сложную иерархическую систему, которая при правильном функционировании влияет на метаболизм всех обменных веществ.

Она включает в себя гипоталамо-гипофизарную систему, надпочечники, яичники у женщин и семенники и яички у мужчин, щитовидную и поджелудочную железы. Самой главной железой является гипофиз. Он представляет собой маленькую железу, которая имеет размеры ноготка младенца, но при этом он регулирует все процессы эндокринных желез организма. В зависимости от количества производимых гипофизом гормонов различают гипофункцию и гиперфункции гипофиза, что приводит к различным осложнениям.

Нарушения функционирования гипофиза

При недостатке гормонов гипофиза наблюдается:

• Гипотиреоз, который появляется в результате недостатка йода и сопутствующих гормонов в организме;
• Недостаток антидиуретического гормона, который приводит к нарушению обмена веществ или несахарному диабету;
• Гипопитуитаризм. Это комплексное заболевание, которое связано с недоразвитостью гипофиза. В результате данная железа не вырабатывает практически все гормоны, что приводит к задержке полового созревания у детей, а у взрослых понижению сексуального влечения, нарушению репродуктивной функции и так далее.

При избытке гормонов гипофиза наблюдаются следующие нарушения:

• Высокий уровень пролактина, который влияет на менструальный цикл, бесплодию, преждевременному образованию молока. У мужчин пролактин подавляет сексуальное влечение, а в больших дозах вызывает эректильную дисфункцию;
• Повышенный уровень соматропного гормона, который влияет на рост;
• Повышается уровень адренокортикотропного гормона, который в случае избытка приводит к серьезному заболеванию – синдрому Кушинга. Данное заболевание характеризуется вегетососудистой дистонией, сахарным диабетом, тяжелыми формами психических расстройств.

Гипо- и гиперфункция гипофиза – это очень серьезные нарушения, которые влекут за собой порой необратимые последствия функционирования организма.

Причины возникновения нарушений гипофиза

При избытке гормонов гипофиза у больных наблюдается аденома – доброкачественная или злокачественная опухоль самой железы. При этом поражаются обе доли гипофиза, причиной которой может стать гиперфункция передней доли гипофиза. Так как гипофиз располагается между долями головного мозга, то при росте опухоли могут поражаться еще и глазодвигателные и зрительные нервы.

Гиперфункция гипофиза еще опасна тем, что она провоцирует выработку надпочечной корой тестостерона, который, если будет находиться в избытке, то может привести к нарушению фертильности женщин. Для мужчин в данной ситуации является гипервыработка андрогенов – женских половых гормонов.

Провоцирующими факторами гипофункции гормонов гипофиза являются:

• Перенесенные инфекционные и вирусные заболевания коры головного мозга и самого мозга;
• Открытые и закрытые черепно-мозговые травмы;
• Наследственный фактор;
• Перенесенные операции, химическое облучение.

Лечение должно проходить строго под присмотром врача, который назначает различные методы заместительной терапии при несильно выраженных проявлениях заболеваний, или же, в крайнем случае, назначает посещение онколога для дальнейшего обследования опухолей.

Гипофиз