Полезные статьи
Абузусная или «рикошетная» головная боль – это патология обусловленная злоупотреблением анальгетиками. Именно негативный эффект медикаментозного лечения часто выявляется у больных, предъявляющих жалобы на постоянные (ежедневные) цефалгии. Лечение предполагает в первую очередь прекращение бесконтрольного приема обезболивающих и эрготамина.
Причины
К развитию данной разновидности цефалгии приводит злоупотребление анальгетиками, нпвс, триптанами, агонистами серотонина и эрготамином, при котором развивается т. Н. «обратный эффект». Патология развивается при приеме обезболивающих в течение как минимум 15 дней в месяц, если принимать их 3 месяца и более. Эта постоянная боль в голове может появиться через несколько недель, но обычно только через несколько лет бесконтрольного самолечения. При использовании безрецептурных болеутоляющих средств она начинается в среднем через 4,7 года, для триптанов промежуток времени сокращается до 1,7 года. В мире около 4% процентов населения страдают абузусной головной болью. У женщины она встречается в два раза чаще, чем у мужчин.
Очень опасен прием смешанных препаратов – лекарственные средств, содержащих одно или несколько активных веществ, действующих на периферическую нервную систему, и одно или несколько составляющих, действующих на цнс (особенно кофеин или кодеин). К сожалению, такие препараты пользуются большой популярностью среди населения, но организм может привыкать к ним. Впоследствии отказ от болеутоляющих и психостимуляторов провоцирует вегетативные расстройства. У пациентов, наряду с абузусной головной болью, появляется повышенное потоотделение, тошнота, другие проявления абстиненции.
Важно: известно, что при самолечении анальгетиками при заболеваниях, не связанных с цефалгией, к развитию обратного эффекта не приводит.
Что такое абузусная головная боль
Абузусные головные боли, так же называемые «рикошетными» или лекарственными, являются вторичным проявлением цефалгии, имеющей тесное отношение к мигрени.
Абузусная головная боль — боль, возникающая при чрезмерном приеме обезболивающих лекарств.
Степень развития болезни зависит от содержания медикаментозного препарата в крови, при увеличении дозы или частоты приема нарастает и боль.
Для подтверждения диагноза необходима проверка уровня концентрации препарата. Лечение состоит в уменьшении дозы лекарства-триггера.
Причиной происхождения абузусной головной боли признается чрезмерный прием лекарств. В течение последних лет заболевание приобрело распространенность, в связи с продажей легкодоступных обезболивающих средств.
В связи с тем, что абузусной головной боли могут способствовать депрессивные состояния, помимо полной отмены лекарств, вызвавших симптом, в большинстве случаев применяется антидепрессантная терапия.
Такой комплексный подход во многом увеличивает шансы на полное выздоровление пациента.
Врач-невролог, рефлексотерапевт, гирудотерапевт
Кислицына Екатерина Николаевна
Стаж 10 лет
Симптомы
Интенсивность неприятных ощущений может варьировать в зависимости от времени суток; как правило, болевой синдром слабый или умеренный, диффузный или имеющий лобно-затылочную локализацию. Болевые ощущения присутствуют уже сразу после того, как человек просыпается. Характер цефалгии тупой, двусторонний, давящий. Она имеет тенденцию к существенному усилению на фоне прекращения привычного приема анальгетиков, а также при умственном или физическом перенапряжении. Обычные обезболивающие становятся малоэффективными, срок их действия сокращается.
В дополнение к постоянной абузусной головной боли, вызванной лекарственными средствами (особенно – смешанными анальгетиками), могут появиться дополнительные побочные эффекты: нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, кроветворной и почечной систем. Эти расстройства часто проявляются только после нескольких лет регулярного злоупотребления. Наиболее опасным осложнением со стороны почечной системы является анальгезирующая анепропатия с папиллярным некрозом и интерстициальным нефритом. На их развитие указывает асептическая лейкоцитурия, гематурия, цилиндрурия, протеинурия и нарушения в способности концентрироваться.
Диагностика
Если вы подозревается зависимость от лекарств, а близкий человек всячески отрицает этот факт, постарайтесь сделать следующее:
- Выскажите свои впечатления и соображения пациенту. Поделись подозрением, что его дискомфорт может быть вызван применением анальгетиков.
- Создание общую основу для работы. Всячески дайте понять близкому, что вы его понимаете и готовы помочь. Не ощущая упреков, пациент более мотивирован правдиво сообщать о фактическом применении таблеток.
- Выявите историю развития болезни. Даже если есть подозрение на злоупотребление лекарствами, необходимо провести точный анамнез и тщательное физическое обследование. Это единственный способ распознавать, исключать и, при необходимости, лечить органические заболевания и функциональные расстройства.
- Как только причины потребления наркотиков будут выявлены, уговорите близкого обратиться за помощью. Начните с реалистичных подцелей, например, получить совет, получить назначение новых средств борьбы с абузусной болью и т.д.
Для постановки диагноза огромное значение имеет сбор анамнеза. Как правило, в ходе опроса пациента выявляется, что ранее у него были эпизоды мигрени. Требуется проведение допплерографии для исследования состояния церебральных сосудов. Кроме того необходима ангиография и дуплексное сканирование.
Лечение
При абузусной головной боли лечение проводится врачом-неврологом или невропатологом. В ряде случаев, особенно при наследственной склонности к зависимостям, требуется помощь психотерапевта, разъясняющего механизм формирования болезни и помогающего справиться с зависимостью.
Лечение абузусной боли и злоупотребления лекарствами – процесс довольно трудный.
Это связано с тем, что на момент обращения за помощью у пациента имеется тяжелая форма зависимости. Иногда первая попытка терапии заканчивается срывом. Но при наличии должного уровня мотивации и готовности человека выполнять рекомендации врача, есть очень высокий шанс избавиться от пристрастия и самой абузусной головной боли.
Лечение проходит в несколько этапов:
- Информирование пациента. В начале терапии пациент должен быть проинформирован о плане терапии, в частности, также о боли, ожидаемой во время отмены.
- Резкое прекращение приема всех анальгетиков. С началом отмены лечения все обезболивающие средства прекращаются. Алкалоиды спорыньи и опиоиды запрещены на весь период отмены.
- Меры для облегчения самочувствия. Для купирования симптомов назначают амитриптилин (25 — 50 мг ночью). Метоклопрамид помогает против тошноты и рвоты. Если, несмотря на профилактическую терапию, наблюдается ряд серьезных приступов мигрени, обеспечивают пероральное или подкожное введение в течение нескольких дней триптана. Однако введение этого препарата должно быть назначено врачом.
- Ведение дневников и психотерапия. В первое время после начала терапии должен находиться под пристальным наблюдением медиков. Болевые приступы и потребление лекарств должны тщательно документироваться и оцениваться еженедельно. Кроме того, следует проанализировать обработку до, во время и после мигрени, индивидуальное болевое поведение, болевые триггеры, сопутствующие обстоятельства и ситуации, усиливающие неприятные ощущения, и изучить новые стратегии борьбы.
В случае рецидива рассмотрите возможность стационарного лечения в условиях наркологической клиники.
Текст проверен врачами-экспертами:
Заведующей социально-психологической службы МЦ «Алкоклиник», психологом Барановой Ю.П., врачом психиатром-наркологом Серовой Л.А.
НЕ НАШЛИ ОТВЕТ?
Проконсультируйтесь со специалистом
Или позвоните:+7 (495) 798-30-80
Звоните! Работаем круглосуточно!
Основные подходы к диагностике и лечению хронической ежедневной головной боли
О статье
1726
0
Регулярные выпуски «РМЖ» №22 от 19.11.2004 стр. 1252
Рубрика: Неврология
Авторы: Кадыков А.С. , Бушенева С.Н.
Для цитирования:
Кадыков А.С., Бушенева С.Н. Основные подходы к диагностике и лечению хронической ежедневной головной боли. РМЖ. 2004;22:1252.
Боль – один из самых распространенных синдромов в клинической практике врача любой специальности. Ведущее место в проблеме боли принадлежит головным болям, распространенность которых составляет более 70% среди населения стран Европы и Америки. К настоящему времени разработана международная классификация головных болей (1988), которая, хотя и продолжает совершенствоваться и уточняться, на сегодняшний день позволяет определить тип или форму головной боли у пациента, т.е. дает «ключ» врачу для диагностики, а следовательно, и выбора наиболее адекватной терапии. Практикующие врачи хорошо знакомы с категорией больных, у которых голова болит ежедневно или почти каждый день. Причем именно эти пациенты обращаются за помощью не только к неврологам, но и к врачам других специальностей в связи с разнообразием соматических жалоб и нарушений в эмоциональной сфере. Безрезультатный поиск органических причин этого хронического страдания, с одной стороны, и безуспешность фармакологического лечения, с другой, оказывают разочаровывающее впечатление не только на пациента, но и на врача. Поэтому хроническая ежедневная головная боль (ХЕГБ) представляет большую как диагностическую, так и терапевтическую проблему. Являясь по сути своей хронической, именно эта форма головной боли в наибольшей степени снижает качество жизни пациентов. Следует признать, что вопрос идентификации этих головных болей часто весьма затруднителен. Среди многообразия жалоб у таких пациентов бывает крайне трудно выделить первичную форму головной боли. ХЕГБ представляет собой гетерогенную группу заболеваний, включающую различные формы головных болей, которые возникают ежедневно или почти каждый день в течение длительного периода времени. Главным критерием хронической ежедневной головной боли является временной фактор – наличие головных болей не менее 6 дней в неделю, не менее 4 ч в день, не менее 15 дней в месяц, не менее 6 мес. в году. По основным клиническим проявлениям и даже в соответствии с формальными критериями IHS ХЕГБ ближе всего к хроническим головным болям напряжения. Понятие ХЕГБ объединяет две формы первичныхголовных болей. 78% случаев – это трансформированная мигрень (ТМ). Развитию ХЕГБ предшествуют нетипичные приступы (с аурой или без) пульсирующей односторонней головной боли, сопровождающиеся тошнотой и рвотой. В дальнейшем (чаще в возрасте 40–50 лет) у части больных выраженность типичных мигренозных приступов уменьшается, но появляются ежедневные или почти ежедневные головные боли, характер которых напоминает головные боли напряжения. Длительные клинические наблюдения за этими больными позволяют говорить о возможности выделения критериев диагностики ТМ: – наличие мигренозных цефалгий в анамнезе, отвечающих критериям 1.1–1.6 IHS (1988); – ежедневные или почти ежедневные головные боли более 1 мес.; – длительность головной боли не менее 4 ч в день (при отсутствии терапии); – наличие в анамнезе периода трансформации головной боли (увеличение частоты с одновременным снижением ее интенсивности и выраженности «мигренозных» свойств) в течение примерно 3 мес. 16% – это хроническая головная боль напряжения (ХГБН). Для ее диагностики разработаны соответствующие критерии IHS (1988): – головная боль с частотой не менее 180 дней в году; – семейный анамнез ХГБН; – отсутствие «мигренозных» черт головной боли; – отсутствие очаговых неврологических знаков; – чрезмерное употребление анальгетиков; – отсутствие ответа на антимигренозную терапию; – наличие эмоциональных расстройств. Очевидно, что ХГБН трансформируется из первичной эпизодической головной боли напряжения, отвечающей соответствующим критериям IHS. Эволюция этой головной боли происходит постепенно, и особенно важно отметить, что эта головная боль подвергается влиянию практически исключительно двух факторов: «абузусного» и психического. Т.е. для этой формы головной боли анализ психических, в особенности депрессивных, расстройств и выявление фактора злоупотребления лекарственными препаратами является, как и в случае ТМ, крайне важным в практическом отношении. Еще одним вариантом ХЕГБ является и недавно выделенная форма «новая персистирующая головная боль», главной особенностью которой является хронический ежедневный характер боли с самого момента ее начала. Возможно, она представляет собой лишь клинический вариант ХЕГБ, однако характер факторов и возможные ее причины еще требуют уточнения Международная ассоциация по головной боли предлагает следующие диагностические критерии ГБН: – Длительность эпизода головной боли должна быть не менее 30 мин. При эпизодической ГБН головная боль длится от 30 мин до 7 дней. При хронической ГБН возможны и ежедневные практически не прекращающиеся головные боли. – Характер головной боли весьма специфичен. Это сжимающие, стягивающие, сдавливающие, монотонные боли. Пульсирующие боли для ГБН не характерны. – По локализации головная боль диффузная и обязательно двусторонняя. При этом интенсивнее может болеть одна из сторон. Больные достаточно образно описывают локализацию своих болей – «голову стянуло шлемом, обручем, каской, тисками». – Существенно, что головная боль не усиливается от привычной повседневной физической деятельности. Несмотря на головные боли, пациенты обычно продолжают работать, хотя качество выполняемой работы, несомненно, ухудшается. – На высоте головной боли могут появляться сопровождающие симптомы: свето– и звукобоязнь, анорексия или тошнота. Сопровождающие симптомы, как правило, не представлены все вместе, а наблюдаются изолированно и клинически неярко выражены. К эпизодическим ГБН относят боли, при которых количество дней с головной болью не превышает 15 в месяц или 180 в год. При хронических ГБН количество дней с головной болью превышает 15 в месяц или 180 в год. Подобное разделение весьма условно. 6% ХЕГБ приходится на другие формы: 1. «Лекарственно индуцированные» головные боли (так называемые «абузусные»). В соответствии с IHS она определяется как головная боль, вызванная регулярным хроническим приемом лекарств. Основные критерии диагностики «абузусных» головных болей: – головная боль развивается через 3 мес. после начала ежедневного приема лекарств; – установлена минимальная обязательная доза препарата; – головная боль носит хронический характер (не менее 15 дней в месяц); – головная боль резко ухудшается непосредственно после отмены препарата; – головная боль проходит через 1 мес. после отмены препарата. Для понимания сущности «абузусных» головных болей важно отметить одну существенную закономерность, которая заключается в том, что этот феномен развивается исключительно у лиц, исходно страдающих головными болями, и практически никогда не формируется у людей, принимающих те же препараты по другому поводу. 2. «Hemicrania continua» – редкая форма постоянной головной боли строго гемикраниальной локализации, обладающая некоторыми «мигренозными чертами». 3. Посттравматическая головная боль . 4. Цервикогенная головная боль . Этот список до конца не определен. Но важным общим фактором этих первичных форм головных болей является возможность их клинической трансформации, т.е. являясь исходно разными по основным клиническим проявлениям, с течением времени и под влиянием различных факторов у некоторых пациентов они могут преобразовываться в хронические ежедневные головные боли. Поэтому для диагностики ХЕГБ наибольшее значение имеет ретроспективныйанализ анамнестических данных с изучением как клинических особенностей исходных форм головных болей, так и поиск возможных причин и факторов, способствующих трансформации этих головных болей в ХЕГБ. Следует отметить еще одну особенность – ХЕГБ среди всех форм головных болей является лидером по представленности «коморбидных» расстройств: разнообразные вегетативные и эмоционально–аффективные нарушения, соматические жалобы в кардиоваскулярной, дыхательной и желудочно–кишечной системах и самое главное – практически облигатное присутствие депрессивных расстройств, нередко протекающих в «маскированных» формах. Анализ этих коморбидных расстройств является крайне важным для этой категории больных, поскольку именно эти проявления в психической и соматической сферах и делают столь трудными как диагностику, так и выбор адекватного лечения этих пациентов. Терапия пациентов с ХЕГБ – достаточно трудная задача. Эти пациенты часто имеют физическую и эмоциональную медикаментозную зависимость, которая сопровождается низкой толерантностью к психогенным воздействиям, проявляющейся расстройствами сна и депрессией. Наиболее эффективным в этих случаях является мультимодальный подход , включающий аутогенную терапию, основанную на биологической обратной связи, ориентированной на мышечный тонус или кожную температуру, индивидуальную поведенческую терапию, семейную терапию, физические упражнения, адекватное объяснение эффектов медикаментов и непрерывность наблюдения. Медикаментозная терапия включает специфическую и неспецифическую терапию. Первая группа назначается после установления подтипа ХЕГБ. Поэтому рекомендуется начинать неспецифическую терапию еще на этапах «диагностического поиска». К препаратам неспецифического действия относятся простые и комбинированные анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). В настоящее время отмечается насыщение фармрынка различными препаратами, обладающими выраженным анальгетическим эффектом. Однако, основываясь на данных многочисленных исследований, группа НПВП является «лидером» неспецифических препаратов для лечения хронических и вторичных головных болей разного происхождения: головные боли напряжения (ГБН), психогенные цефалгии, головные боли, сопровождающие простудные заболевания и грипп, головные боли при похмельном синдроме, мигренозные головные боли, цервикогенные головные боли, «абузусные» головные боли, а также комбинированные или сочетанные головные боли (мигрень и ГБН). При мультицентровых исследованиях N. Moore и соавт. (1999) сравнительной эффективности и переносимости анальгетиков «первой линии» – ацетилсалициловой кислоты, ацетаминофена и ибупрофена, применяемых у 8677 пациентов, авторы демонстрируют, что переносимость последнего была сравнима с таковой у ацетаминофена и оказалась лучше, чем в случаях применения ацетилсалициловой кислоты. Во всех случаях выбор оптимального препарата основывается на соотношении «безопасность–эффективность». Наиболее оптимальным сочетанием безопасности и эффективности обладают производные пропионовой кислоты , что послужило основанием для выпуска безрецептурных лекарственных форм, которые широко используются во всем мире для купирования болей различной природы. Авторы проведенных исследований пришли к заключению, что при коротком курсе препаратом выбора в практике следует рассматривать ибупрофен , поскольку при приеме ацетаминофена имеется потенциальный риск развития токсического эффекта. Ибупрофен хорошо всасывается в желудочно–кишечном тракте (80%), максимальная концентрация в крови отмечается через 1–2 часа после приема внутрь, при этом 99% препарата связывается с белками крови. Период полувыведения ибупрофена составляет около 2 часов, препарат выделяется через почки и ЖКТ в виде 3 метаболитов или неизмененном виде (1%). Наиболее важным преимуществом ибупрофена по сравнению с другими представителями НПВП, на наш взгляд, является его высокая безопасность, проверенная такими исследованиями, как ARAMIS и PAIN . Одними из наиболее изученных являются клинические эффекты ибупрофена. Специальными исследованиями с моделированием взаимодействия стереоизомеров ибупрофенас соответствующими ЦОГ показано высокое сродство к активному центру ЦОГ–2, чем объясняется его низкая ульцерогенная активность и высокая степень безопасности в безрецептурных дозах. Важной тенденцией современного фармрынка является создание комбинированных препаратов, позволяющих уменьшить количество применяемых препаратов, дозы основных компонентов, уменьшить возможные побочные эффекты. Поликомпонентные анальгетики на основе ацетилсалициловой кислоты, метамизола, ацетаминофена хорошо известны врачам [Шухов B.C., Харпер Дж., 1999]. Одним из новых для России комбинированных анальгетиков является «Нурофен Плюс» (Boots Healthcare International), представляющий собой сочетание ибупрофена (200 мг) и кодеина (10 мг). Другой анальгетик, входящий, в состав «Нурофена Плюс» помимо ибупрофена, кодеин (фосфат гемигидрата), один из наиболее широко применяемых per os агонистов µ –опиоидных рецепторов. При приеме внутрь, согласно Mather L.E., Gourlay G.K. (1984), его биодоступность составляет 50%. Кодеин биотрансформируется в печени путем N– и О–деметилирования, в результате образуются норкодеин и морфин, которые, в свою очередь, конъюгируют с глюкуроновой кислотой. Период полувыведения анальгетика составляет 2–4 часа. Согласно Findlay J.W.A. и соавт. (1977), приблизительно 70% дозы кодеина выделяется в неизмененном виде или связанной с глюкуроновой кислотой (кодеин–6–глюкуронид) и примерно по 10% – в виде морфина или норкодеина и их метаболитов. В исследовании McQuay H.J. (1989) автор доказывает потенцирование болеутоляющего действия кодеина 20 мг дополнительным назначением ибупрофена в дозе 400 мг. Специальные клинические исследования эффективности ибупрофена (Нурофена) для лечения хронических форм ГБН показали, что в суточной дозе 800 мг Нурофен в течение 14 дней приводит к снижению интенсивности болевого синдрома в среднем в три раза (с 6,8 до 2,3 баллов по визуальной аналоговой шкале). Одновременно получены и достоверно значимые изменения целого ряда объективных характеристик. Получено снижение степени отрицательного влияния боли на жизнедеятельность (по данным комплексного болевого опросника (КБО)), особенно по шкалам интенсивность и интерференция боли, а также снижение исходно высоких показателей уровня депрессии у этих больных. При этом при исследовании болевых порогов с исходно низким уровнем показано достоверно значимое повышение на фоне проведенной терапии. Особенно хорошие результаты получены при использовании «Нурофена Плюс» для купирования «головной боли отмены», цевикогенной головной боли . Это обусловлено отсутствием способности вызывать «абузус», так что роль НПВП в терапии АГБ на этом этапе трудно переоценить. В лечении мигрени, в частности, трансформированной, применение НПВП является традиционным. Использование ибупрофена («Нурофена Плюс») для купирования приступа мигренозной цефалгии является достаточно эффективным в сравнении с другими антимигренозными препаратами (эрготамины и триптаны) и наиболее доступным с точки зрения цены способом. Другим аспектом клинического применения ибупрофена при мигрениявляется курсовое лечение. В специальном исследовании влияния Нурофена в безрецептурных дозах 800 мг в сутки у больных с частой мигренью в течение 10 дней продемонстрировано статистически значимое снижение на 40% частоты мигренозных атак и в три раза интенсивности головной боли. Наибольшей динамике подвергся показатель длительности приступа. Данные, полученные с помощью комплексного болевого опросника, зафиксировали улучшение по многим объективным показателям: снижение уровня интенсивности боли, уменьшение интерференции, т.е. влияния боли на различные сферы жизнедеятельности, увеличение показателя жизненного контроля. По данным психометрического тестирования после курсового лечения Нурофеном получено снижение показателей реактивной тревоги, депрессии. Известна отчетливая закономерная связь обострения мигренозных цефалгий с менструальным циклом (в 60% случаев). А в 14–20% удается выявить строго менструальную или катамениальную мигрень. Это та форма мигрени, когда мигренозные атаки строго зависят от менструального цикла – возникают лишь в период или непосредственно перед менструацией и не встречаются вне этого состояния. В лечении менструальной мигрени особая роль отводится профилактической терапии, в которой применение НПВП является ключевым. Еще одной закономерностью в лечении хронических болевых синдромов является применение НПВП в комплексном лечении – наряду с психотропными (чаще антидепрессантами) и другими препаратами. Хорошая «коммуникабельность» Нурофена Плюс в этих случаях делает его препаратом выбора.
Литература 1. Вейн А.М., Авруцкий М.Я. и др. Боль и обезболивание. М. Медици- на. 1997; 277. 2. Вейн А.М., Колосова О.А. и др. Головная боль. М. 1994; 280 с. 3. Вознесенская Т.Г. Журн. невропатол. и психиатр. 1999; 1. 4. Карлов В.А., Яхно Н.Н. Мигрень, пучковая головная боль, головная боль напряжения. Болезни нервной системы. Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана, П.В. Мельничука. М. Медицина. 1995; 2:325–37. 5. Колосова О.А., Строчунская Е.Я. Журн. невропатол. и психиатр. 1995; 4:94–6. 6. Табеева Г.Р. Лечение нервных болезней. 2000, т. 1, №2,с.20–2 7. Табеева Г.Р. Русский медицинский жури. 2003, т. 11, №10 (182), с.586–9. 8. Classification and Diagnostic Criteria for HD in Cephalalgi. 1988; 8 (Suppl. 7). 9. Fuller R.W. Serotonin uptake inhibitor… Progress in Drug Research, 1995; 45:167–204. 10. Diener HC. A personal view of the classification and definition of drug dependence headache. Cephalalgia, 1993; suppl 12:68–71. 11. Mathew NT. Transformed migraine, analgetic rebound, and other chronic daily headaches. Neurol Clin, 1997; 15(1):167–86. 12. Sandrini G, Manzoni GC, Zanferrati C, Nappi G. An epidemiological approach to the nosography of daily headache. Cephalalgia, 1993; suppl:72–7. 13. Schnider P, Aull S, Baumgartner C. Long–term outcome of patients with headache and drug abuse after impatient withdrawal: five–year follow–up. Cephalalgia, 1996; 16:481–485. 14. Silberstein SD, Lipton RB, Solomon S, Mathew NT. Classification of daily and nearl–daily headaches: proposed revisions to the IHS criteria. (Review). Headache, 1994; 34:1–7. 15. Silberstein SD, Lipton RB, Sliwinski M. Classification of daily and near–daily headaches: field trial of revised IHS criteria. Neurology, 1996; 47:871–5.
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.
Поделитесь статьей в социальных сетях
Порекомендуйте статью вашим коллегам
