Глиоз головного мозга: опасаться или не беспокоиться?

Морфология глиоза головного мозга

Разрушение функциональной мозговой ткани приводит к замещению участков повреждения нейроглией. Процесс необходим для обеспечения церебрального питания, обеспечения необходимыми веществами.

МРТ глиоза головного мозга

Основные анатомические структуры центральной нервной системы:

• Клеточные пласты выстилки желудочков – эпендимы;
• Функциональные элементы передачи нервного сигнала – нейроны;
• Ткани, обеспечивающие каркасную, строительную, метаболическую, секреторную функцию – нейроглия.

Большую часть церебральной структуры составляют глиальные элементы. Комплекс обеспечивает множество функций, но передача сигнала обеспечивается посредством взаимосвязей между нейронами. Чем меньше нервных волокон, тем медленнее протекают процессы. Трофические функции выполняет глия, заполняющая около сорока процентов головного мозга.

Воспаления, инфекции, травматические повреждения мозга могут приводить к разрушению нейронов, эпендимы. Места разрушения заполняются нейроглией, создающей рубцы, которые подобны шрамам на коже (разрастание соединительнотканных волокон).

Методы лечения

Лечение глиоза направлено на устранение причин патологии – в первую очередь проводится терапия первичного заболевания, поразившего структуры головного мозга. Специфического лечения глиозных изменений не предусмотрено. В зависимости от показаний назначают лекарственные препараты, реже проводят операцию. Питание при глиозе головного мозга должно быть полноценным и сбалансированным.

Множественные очаги глиоза, обнаруженные в ходе исследования структур головного мозга, независимо от размера требуют динамического наблюдения. Периодичность контрольных исследований назначает лечащий врач.

Медикаментозная терапия

Как лечить глиоз головного мозга расскажет лечащий врач, опираясь на результаты диагностического обследования с учетом первичной патологии, возраста пациента и симптоматики. Основные лекарственные средства:

• Ноотропные. Защищают нейроны от повреждений, стимулируют обменные процессы в нервных клетках.
• Регулирующие мозговой кровоток. Препараты, нормализующие деятельность кровеносной системы, питающей мозг.
• Антиоксидантные. Препараты, препятствующие окислительным реакциям в нервной ткани.
• Антигипертензивные. Лекарства, нормализующие показатели артериального давления.

Параллельно в зависимости от вида первичного заболевания и симптомов назначают препараты для устранения неврологической симптоматики. Эта группа включает противосудорожные, противоэпилептические, обезболивающие, противорвотные лекарства.

Хирургическое вмешательство

К оперативному лечению прибегают, когда невозможно поддерживать хорошее самочувствие пациента медикаментозными средствами. Хирургическое лечение глиоза показано при определенных условиях:

• Единичные, крупные очаги.
• Наличие выраженной неврологической симптоматики – судорожный синдром, эпилептические припадки, серьезные нарушения двигательной активности и умственной деятельности.
• Возраст пациента не старше 60 лет.
• Масс-эффект (негативное влияние образования на окружающие здоровые структуры мозга).

В ходе операции удаляют участки кистозно-глиозной ткани, которые провоцируют симптомы и расстройства. Лечение должно проводиться комплексно и быть своевременным.

Где появляются очаги глиоза

Если болит голове на фоне нозологии, МРТ определит множественные участки глиальной ткани. Очаги поражают разные отделы мозга. Располагаются с одинаковой вероятностью, как внутри белого вещества, так и поверхностно.

Формы глиоза по структуре очагов:

1. Волокнистая – морфологические дефекты содержат большую часть волокон;
2. Краевая – зоны локализуются поверхностно под оболочкой;
3. Сосудистая – преобладает разрастание мелких капилляров;
4. Анизоморфная – хаотичное расположение глиальных элементов, преобладающих над волокнами;
5. Периваскулярная – нейроглия находится вокруг пораженных сосудов (при васкулитах);
6. Очаговая – ограниченный участок на месте воспаления;
7. Диффузная – распространение процесса на головной и спинной мозг;
8. Супратенториальная – единичные очаги глиоза сосудистого генеза в головном мозге образуются при старении человека, после родов у детей. Течение бессимптомное.

Магнитно-резонансная томография головного мозга позволяет сосчитать очаги глиоза. Томограммы показывают структуру участков. Чем обширнее фокус, тем больше клинических симптомов повреждения ЦНС.

Динамическое обследование (повторное МРТ) позволяет оценить увеличение размеров очагов головного мозга.

Симптоматика

Немногочисленные, мелкие очаги могут не проявляться в течение длительного времени. Нередко обнаруживаются случайно во время диагностического исследования, назначенного по другому поводу. Симптомы часто ассоциируются с проявлениями первичного заболевания. Основные общие симптомы:

1. Боль в зоне головы, головокружение.
2. Нарушение двигательной координации, изменение походки (шаткость, неуверенность, расширение опорной базы).
3. Амплитудные скачки показателей артериального давления.
4. Ухудшение когнитивных способностей (памяти, внимания, мыслительной деятельности).
5. Расстройство сна.
6. Повышенная утомляемость, снижение работоспособности.
7. Судорожные, эпилептические приступы.
8. Зрительная и слуховая дисфункция.

Глиоз с локализацией в лобной доле типичен для пациентов пожилого возраста, что связано с перенесенными заболеваниями и различными деструктивными процессами, протекающими в головном мозге. Единичный очаг глиоза, находящийся в левой или правой лобной доле, обладающий малыми размерами, может не проявляться в течение всей жизни. Очаговые поражения лобных долей часто ассоциируются с такими нарушениями, как невозможность сконцентрировать внимание, ухудшение памяти, развитие слабоумия.

Появление очагов в белом веществе лобных долей может сопровождаться контралатеральными (расположенными на стороне, противоположной очагу) парезами и афазией (нарушением речевой функции). Нейроглиоз при эпилепсии представляет собой рубцово-образовательный процесс вторичного типа, инициируемый в ответ на повреждение и гибель нейронов. Ученые не пришли к единому мнению по поводу, является этот процесс эпилептогенным (влекущим эпилептические приступы) фактором или последствием эпилепсии.

Причины возникновения глиальных разрастаний

Любые патологические процессы с разрушением анатомических структур белого вещества мозга приводят к глиальным разрастаниям. Самые распространенные причины возникновения:

• Инфекционные процессы – туберкулез, цитомегаловирус, хламидиозные васкулиты;
• Аутоиммунные процессы с разрушением оболочек нервных волокон (демиелинизация, рассеянный склероз);
• Воспалительные болезни – энцефалит, менингит;
• Открытые и закрытые черепно-мозговые травмы (ЧМТ);
• Генетические дефекты жирового обмена;
• Гипоксические состояния, церебральная ишемия;
• Недостаток поступления кислорода мозгу при родах;
• Гипертонический криз;
• Последствия инсульта;
• Оперативные вмешательства;
• Дисциркуляторная энцефалопатия;
• Внутричерепная гипертензия;
• Гематома.

Кроме этиологических факторов существуют два провоцирующих механизма глиоза:

• Введение наркотических препаратов – приводит к постепенной атрофии белого вещества. Клинические исследования установили единичные глиальные очаги у пациентов с наркоманией;
• Злоупотребление алкоголем – избыточное поступление метаболитов спирта в головной мозг приводит к гибели нейронов. Умеренное потребление улучшает церебральное кровообращение.

Обнаружение единичных очагов глиоза требует лечения. Восстановить погибшие нейроны невозможно, но с помощью терапии удается исключить прогрессирование заболевания.

Определение патологии

Когда нейроны, составляющие нервную ткань, повреждаются, на их месте образуются клетки глии. Глиозные изменения – это такой процесс, протекающий в головном мозге, который характеризуется увеличением количества клеток глии, что при расширении масштабов замещения приводит к ухудшению функционирования ЦНС. Чем больше глиозных очагов в мозговом веществе, тем хуже головной мозг выполняет свои функции.

Нарушения чаще связаны с ухудшением передачи нервных импульсов, при помощи которых нервная система управляет органами и системами организма. Пролиферация глиальных клеток чаще протекает в виде диффузного распространения астроцитов. В ходе разрастания участков, состоящих из клеток глии, появляются такие признаки патологии, как нарушение двигательной координации, ухудшение памяти, замедленность движений и реакции. Глиозная трансформация головного мозга в зависимости от вида первичной патологии протекает с характерными особенностями.

При сахарном диабете наблюдается масштабная инфильтрация макрофагов и гипертрофия (патологическое увеличение размеров) астроцитов. Глиозные изменения у больных наркоманией сопровождаются увеличением числа олигодендроцитов дренажных форм. При рассеянном склерозе выявляется гипертрофия астроцитов и изменение глиальной формулы (астроциты – 46%, олигодендроциты – 40%, другие клетки – 14%).

В норме глиальная формула выглядит так: астроциты – 8,5%, олигодендроциты – 85%, другие клетки – 7,5%. При эпилепсии наблюдается уменьшение количества олигодендроцитов на 20% и микроглиоцитов на 6%. Глиальные клетки являются самыми многочисленными и активными компонентами мозговой ткани. Они сохраняют способность делиться на протяжении всей жизни. Благодаря высокой активности клетки глии незамедлительно реагируют на любые изменения условий функционирования мозга.

Среднее количество клеток в 1 мм2 мозговой ткани различается в зависимости от месторасположения участка. К примеру, в теменной доле количество клеток в 2 раза больше, чем в лобном отделе. При диагнозе рассеянный склероз количество клеток глии на участках, не затронутых процессом демиелинизации, может увеличиваться примерно в 3 раза. У больных наркоманией доля глиальных клеток возрастает примерно в 2 раза.

При дисциркуляторной энцефалопатии этот показатель увеличивается незначительно. Очаги глиоза возникают как реакция нейроглии на повреждение нервной ткани или изменение условий функционирования мозга. Митотическая активность глиоцитов повышается в ответ на развитие патологических процессов в тканях ЦНС. Глиозные очаги – следствие процесса восстановления разрушенной мозговой ткани. Однако функции участков восстановленной ткани не всегда адекватны нормальным физиологическим процессам.

Причина неполного соответствия функций кроется в недоразвитости глиальных клеток, которые, не достигнув зрелости и нормального уровня функционирования, подвергаются апоптозу (регулируемый процесс клеточной гибели). Наиболее ярко подобные явления наблюдаются при рассеянном склерозе. Для человека опасен не сам процесс глиальных трансформаций, сколько его масштабы и незавершенность, связанная с прерыванием нормального развития глиоцитов.

Признаки скопления нейроглии в мозге

Патологические проявления скопления нейроглии внутри головного мозга только в редких случаях провоцируются серьезными заболеваниями. У пожилых людей очаги глиоза постепенно нарастают, что приводит к прогрессированию неврологических симптомов:

• Нарушение координации движений;
• Ослабление памяти;
• Длительный болевой синдром головы;
• Частая смена артериального давления;
• Мышечные судороги;
• Эпилептические припадки;
• Головокружение.

С помощью МРТ и КТ удается рассчитать количество нейроглиальных разрастаний на единицу объема церебральной ткани. Величина используется для оценки прогрессирования заболевания, оценки эффективности лечения.

Интересный факт

Исследование эпидемиологов доказало влияние нейроглии на процессы старения. Специалисты добавили к морфологическому материалу глии кровь, взятую у пожилого человека. Последствия опыта оказались впечатляющими – нейроглиальные пласты начали активно размножаться, разрушая нейроны. Результаты позволяют предположить механизмы развития старческого слабоумия.

У детей подобный процесс не происходит. Разрастание нейроглии в белом веществе наблюдается только после гибели нейронов. Механизм носит локальный характер. Очаги закрывают образованные дефекты.

Симптомы очагового глиоза белого вещества

Клиническая симптоматика определяется размерами, локализацией, прогрессированием нейроглиальных скоплений:

• Сильные головные боли – диффузный вид;
• Нестабильность артериального давления, частые гипертонические кризы;
• Шаткая походка, нарушение координации;
• Снижение мнестических функций;
• Ухудшение памяти.

Терапевтические методики оказываются неэффективными при наличии диффузных перивентрикулярных очагов. Крупные скопления у ребенка прослеживаются редко, поэтому симптомы не возникают.

Чем опасен глиоз – прогноз жизни и здоровью

Прогноз жизни зависит от основной причины возникновения заболевания. Клинические симптомы определяются выраженностью повреждения белого вещества. Затрагивание функциональных центров дыхания, кровообращения может привести к летальному исходу. Опасны энцефалиты и менингиты, которые нередко приводят к неблагоприятному прогнозу, летальному исходу.

Незначительная симптоматика, благоприятный исход при глиозе в лобных долях мозга. Субкортикальные виды представляют опасность при диффузном распространении.

Признаки глиоза

Довольно часто, пациент узнает о наличии единичного очага глиоза в своем головном мозге, случайно, на плановом осмотре. При этом человека ничего не беспокоит. Такая ситуация требует особого внимания.

Пациента необходимо тщательно обследовать и выявить причину, по которой образовался очаг, то есть болезнь, спровоцировавшую разрастание глиозных волокон. В случае с множественными очагами глий, дело обстоит иначе, без неприятных симптомов не обойтись.

Симптомы:

1. Постоянные головные боли.
2. Скачки артериального давления.
3. Головокружения.
4. Нарушение интеллектуальной деятельности.
5. Потеря или нарушение координации.
6. Изменение речевых функций.
7. Парезы и параличи.
8. Нарушение слуха и зрения.
9. Изменения в психической сфере.
10. Деменции.

Чем больше площадь поражения мозга, тем более выражены симптомы этого заболевания.

Диагностика глиоза головного мозга

В большинстве случаев заболевание верифицируется случайно при сканировании головного мозга МРТ или КТ. Опасности формы не представляют. Повторное обследование через несколько месяцев проводится с целью изучения старых глиальных участков. Отсутствие увеличения размеров указывает на благоприятный прогноз.

МР и КТ-ангиография с контрастным веществом помогает выявить сосудистый генез нозологии. Определяет или исключает изменение церебральной активности электроэнцефалография (ЭЭГ). Процедура назначается при появлении эпилептических приступов, мышечных судорогах.

Практика показывает преимущественную трансформацию нейроглии при старении в лобных долях.