Вевеллит кальция оксалат моногидрат cac2o4 h2o вевеллит whewellite. Оксалат кальция

Оксалат кальция

— соль щелочноземельного металла кальция и органической двухосновной щавелевой кислоты с формулой CaC2O4, бесцветные кристаллы, образует кристаллогидрат.

Отрывок, характеризующий Оксалат кальция

«Monsieur mon frere. J’ai appris hier que malgre la loyaute avec laquelle j’ai maintenu mes engagements envers Votre Majeste, ses troupes ont franchis les frontieres de la Russie, et je recois a l’instant de Petersbourg une note par laquelle le comte Lauriston, pour cause de cette agression, annonce que Votre Majeste s’est consideree comme en etat de guerre avec moi des le moment ou le prince Kourakine a fait la demande de ses passeports. Les motifs sur lesquels le duc de Bassano fondait son refus de les lui delivrer, n’auraient jamais pu me faire supposer que cette demarche servirait jamais de pretexte a l’agression. En effet cet ambassadeur n’y a jamais ete autorise comme il l’a declare lui meme, et aussitot que j’en fus informe, je lui ai fait connaitre combien je le desapprouvais en lui donnant l’ordre de rester a son poste. Si Votre Majeste n’est pas intentionnee de verser le sang de nos peuples pour un malentendu de ce genre et qu’elle consente a retirer ses troupes du territoire russe, je regarderai ce qui s’est passe comme non avenu, et un accommodement entre nous sera possible. Dans le cas contraire, Votre Majeste, je me verrai force de repousser une attaque que rien n’a provoquee de ma part. Il depend encore de Votre Majeste d’eviter a l’humanite les calamites d’une nouvelle guerre. Je suis, etc. (signe) Alexandre». [«Государь брат мой! Вчера дошло до меня, что, несмотря на прямодушие, с которым соблюдал я мои обязательства в отношении к Вашему Императорскому Величеству, войска Ваши перешли русские границы, и только лишь теперь получил из Петербурга ноту, которою граф Лористон извещает меня, по поводу сего вторжения, что Ваше Величество считаете себя в неприязненных отношениях со мною, с того времени как князь Куракин потребовал свои паспорта. Причины, на которых герцог Бассано основывал свой отказ выдать сии паспорты, никогда не могли бы заставить меня предполагать, чтобы поступок моего посла послужил поводом к нападению. И в действительности он не имел на то от меня повеления, как было объявлено им самим; и как только я узнал о сем, то немедленно выразил мое неудовольствие князю Куракину, повелев ему исполнять по прежнему порученные ему обязанности. Ежели Ваше Величество не расположены проливать кровь наших подданных из за подобного недоразумения и ежели Вы согласны вывести свои войска из русских владений, то я оставлю без внимания все происшедшее, и соглашение между нами будет возможно. В противном случае я буду принужден отражать нападение, которое ничем не было возбуждено с моей стороны. Ваше Величество, еще имеете возможность избавить человечество от бедствий новой войны. (подписал) Александр». ] 13 го июня, в два часа ночи, государь, призвав к себе Балашева и прочтя ему свое письмо к Наполеону, приказал ему отвезти это письмо и лично передать французскому императору. Отправляя Балашева, государь вновь повторил ему слова о том, что он не помирится до тех пор, пока останется хотя один вооруженный неприятель на русской земле, и приказал непременно передать эти слова Наполеону. Государь не написал этих слов в письме, потому что он чувствовал с своим тактом, что слова эти неудобны для передачи в ту минуту, когда делается последняя попытка примирения; но он непременно приказал Балашеву передать их лично Наполеону. Выехав в ночь с 13 го на 14 е июня, Балашев, сопутствуемый трубачом и двумя казаками, к рассвету приехал в деревню Рыконты, на французские аванпосты по сю сторону Немана. Он был остановлен французскими кавалерийскими часовыми. Французский гусарский унтер офицер, в малиновом мундире и мохнатой шапке, крикнул на подъезжавшего Балашева, приказывая ему остановиться. Балашев не тотчас остановился, а продолжал шагом подвигаться по дороге. Унтер офицер, нахмурившись и проворчав какое то ругательство, надвинулся грудью лошади на Балашева, взялся за саблю и грубо крикнул на русского генерала, спрашивая его: глух ли он, что не слышит того, что ему говорят. Балашев назвал себя. Унтер офицер послал солдата к офицеру.

Вхождение

Многие растения накапливают оксалат кальция, как сообщалось у более чем 1000 различных родов растений.[2] Накопление оксалата кальция связано с детоксикацией кальция (Ca2+) на заводе.[3]

В ядовитый посадить тупую трость (Диффенбахия

) содержит вещество и при проглатывании может препятствовать речи и удушению. Он также встречается в щавель, ревень (в большом количестве в листьях), корица, куркума и у видов
Оксалис
, Araceae,
Arum italicum
, таро, киви, чай листья, агавы, Вирджиния крипер (
Parthenocissus quinquefolia
), и
Алоказия
И в шпинат в разном количестве. Растения рода
Филодендрон
содержат достаточно оксалата кальция, поэтому употребление частей растения может вызвать неприятные симптомы. Нерастворимые кристаллы оксалата кальция обнаруживаются в стеблях, корнях и листьях растений и образуются в идиобласты.

Оксалат кальция, как «пивной камень», представляет собой коричневатый осадок, который имеет тенденцию накапливаться в чанах, бочках и других контейнерах, используемых в пивоварение из пиво. Если не удалить в процессе очистки, пивной камень оставит антисанитарную поверхность, на которой могут скапливаться микроорганизмы.[4] Beerstone состоит из солей кальция и магния и различных органических соединений, оставшихся после процесса пивоварения; он способствует росту нежелательных микроорганизмов, которые могут отрицательно повлиять на вкус пива или даже испортить его.

Кристаллы оксалата кальция в моче являются наиболее частым компонентом человеческого организма. камни в почках, и образование кристаллов оксалата кальция также является одним из токсических эффектов отравление этиленгликолем.

Медицинское значение

Оксалат кальция может вызывать язвы и онемение при проглатывании и даже может быть смертельным.

Морфология и диагностика

Моногидрат и дигидрат можно различить по форме соответствующих кристаллов.

• Оксалат кальция дигидрат
  кристаллы восьмигранный. Большая часть кристаллов в осадке мочи будет иметь такую ​​морфологию, поскольку они могут расти при любом pH и естественным образом встречаться в нормальной моче.
• Оксалат кальция моногидрат
  кристаллы различаются по форме и могут иметь форму гантелей, веретен, овалов или пикетных ограждений, последнее из которых чаще всего встречается из-за отравление этиленгликолем.[5]

• Микроскопия мочи показывает кристаллы оксалата кальция в моче. В восьмигранный ясно видна морфология кристаллов.
• Микроскопия мочи показывает моногидрат оксалата кальция

  кристалл (в форме гантели) и
  дигидрат оксалата кальция
  кристалл (в форме конверта) вместе с несколькими эритроцитами.

• Микроскопия мочи показывает несколько моногидрат оксалата кальция

  кристаллы (в форме гантелей, некоторые из них сгруппированы) и
  дигидрат оксалата кальция
  кристалл (в форме конверта) вместе с несколькими эритроцитами.

• Осадок мочи с несколькими кристаллами оксалата кальция. 40X

Камни в почках

Камни моногидрата оксалата кальция могут быть спикулированы, напоминая голову Утренняя звезда.

Основная статья: Почечнокаменная болезнь § Диагностика

Около 80% камней в почках частично или полностью относятся к типу оксалата кальция. Они образуются, когда моча постоянно насыщается кальцием и оксалатом. Часть оксалатов в моче вырабатывается организмом. Кальций и оксалат в рационе играют определенную роль, но это не единственные факторы, влияющие на образование камней из оксалата кальция. Пищевой оксалат — это органический ион, который содержится во многих овощах, фруктах и ​​орехах. Кальций из костей также может играть роль в образовании камней в почках.

Ведделлит это. Питание при камнях в почках

Правильно подобранная диета при мочекаменной болезни — это один из важнейших факторов профилактики повторного камнеобразования. Диета определяется видом камней, поэтому крайне важно точно определить химический состав мочевых конкрементов . Ниже приведены диетические рекомендации для основных типов мочевых камней.

диета при оксалатных камнях (оксалатах)

ограничить: продукты, богатые щавелевой и аскорбиновой кислотой кислотой, а также кальцием — щавель, шпинат, свёклу, картофель, творог и сыр, бобы, инжир, петрушку, сливы, крыжовник, землянику, цитрусовые, крепкий чай, кофе, какао, шоколад. Рекомендуется: овсяная, гречневая, пшенная каши, орехи, морковь, яблоки, груши, айва, виноград, белый и чёрный хлеб; сливочное и растительное масло, отварные мясо, птица и рыба, цветная и белокочанная капуста, зеленый горошек, репа, огурцы, абрикосы, персики; щелочные минеральные воды, чайный гриб.

диета при уратных камнях (уратах)

ограничить: концентрированные мясные и рыбные бульоны, субпродукты, щавель, шпинат, горох, бобы, фасоль, красное вино, пиво, соленья, копчёности, маринады, кофе, какао, шоколад. Рекомендуется: чай с лимоном, сок цитрусовых в перерывах между едой (препятствуют образованию уратов); мясо, рыбу и птицу есть только в отварном виде не чаще трёх раз в неделю; молоко и все молочные блюда, яйца, рисовая и овсяная каши, овощи, фрукты, хлеб вчерашней выпечки, черная и красная икра, мед, мармелад, пастила, грецкие орехи.

диета при фосфатных камнях (фосфатах)

ограничить: продукты, богатые кальцием: молоко и молочные продукты, в том числе простоквашу, сыр, брынзу; пряности, соусы, острые закуски и приправы. Рекомендуется: мясо и рыба во всех видах, в том числе неострые рыбные закуски, вымоченная сельдь; некрепкие чай и кофе без молока, хлеб, яйца и блюда из яиц (1 — 2 раза в неделю), масло сливочное и растительное; горох, тыква, брюссельская капуста, красная смородина, кислые яблоки. Общим законом для всех пациентов с мочекаменной болезнью, независимо от вида камней, является обильное питье . Выпивайте не менее 1,5-2,0 литров жидкости в день (включая чай и супы). Моча должна быть “как вода”, поскольку при низкой концентрации солей они не будут выпадать в виде кристаллов и приводить к образованию камней! Однако, нередки случаи, когда точный состав камней определить невозможно (например, не удалось поймать отошедший конкремент, обследование не выявило биохимических отклонений). В таких случаях остается придерживаться общих рекомендаций, из которых главная — обильное питье. Питание должно быть разнообразным, сбалансированным, с достаточным количеством овощей и фруктов. Исключите кофе, шоколад. И не забывайте периодически контролировать состояние почек с помощью УЗИ и анализов мочи.

Мочекаменная болезнь (МКБ), или уролитиаз, является одним из наиболее распространенных урологических заболеваний. Уролитиаз относится к полиэтиологичным заболеваниям со сложными физико-химическими процессами, происходящими не только в мочевой системе, но и в целом в организме, как врожденного, так и приобретенного характера. Известно более 200 состояний, которые потенциально могут приводить к образованию камня в мочевой системе. В связи с широкой распространенностью и большой частотой повторного камнеобразования мочекаменную болезнь по праву считают болезнью цивилизации [1].

Современная урология обладает множеством способов лечения больных уролитиазом. Все реже сегодня применяются открытые способы удаления камней. Они уступают место дистанционной ударно-волновой литотрипсии и эндоскопическим методам лечения: контактному эндоскопическому и чрескожному удалению камней почек и мочевых путей.

Внедрение новых малоинвазивных технологий, бесспорно, внесло существенный вклад в эффективность удаления мочевых камней, минимизировав количество травматических осложнений. Однако ни один из этих методов не является методом лечения мочекаменной болезни и не дает гарантии полного выздоровления больного, а нередко привносит дополнительные негативные факторы для развития рецидива заболевания.

В связи с этим вопросы профилактики последующих рецидивов в настоящее время становятся приоритетным направлением в лечении больных мочекаменной болезнью.

Мочевые камни могут иметь различный состав. В табл. 1 приведена их минералогическая классификация. Среди всех видов уролитиаза кальцийоксалатный занимает первое место по частоте встречаемости и обнаруживается в 75-85% случаев болезни.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

Развитие МКБ зависит от наличия многих факторов. К ним относятся: нарушение обмена веществ, хронические инфекции верхних мочевых путей и наследственные заболевания. Наиболее часто при нефролитиазе выявляются следующие метаболические нарушения: гиперкальциурия (36,760,9%), гиперурикурия (23-35,8%), гипоцитратурия (28-44,3%), гиперокса-лурия (8,1-32%) и гипомагниурия (6,8-19%) [2-5].

Как правило, гиперкальциурия сочетается с гипероксалурией [6]. Причем последнюю, наряду с гипоцитратурией, некоторые авторы признают более важным метаболическим фактором риска развития кальций-оксалатного уролитиаза, чем гиперкальциурию [7].

Под гипероксалурией понимают повышение экскреции оксалатов с мочой более 40 мг/сут. Различают три механизма развития гипероксалурии:

1. Повышенное потребление продуктов питания, богатых оксалатом и аскорбиновой кислотой, а также низкое потребление кальция (пищевая гипероксалурия).

2. Повышенная экскреция оксалата с мочой у больных с синдромом мальабсорбции, воспалительными заболеваниями кишечника (энтеральная гипероксалурия).

3. Наследственное заболевание, связанное со снижением активности аланил-глиоксилат-аминотрансферазы (первичная гипероксалурия).

После всасывания в кишечнике оксалаты поступают в кровь и затем выводятся почками. В моче они связываются магнием и натрием. Экскреция оксалатов максимальна днем, так как человек в это время потребляет продукты, в составе которых есть эти литогенные вещества. Оксалаты – конечные продукты нормального метаболизма человека, но они также содержатся в различных продуктах (преимущественно в растительных). При соединении аниона щавелевой кислоты с катионом кальция образуется плохо растворимая соль – оксалат кальция, которая существует в виде моногидрата (вевеллит) или дигидрата (ведделлит). Перенасыщение этими солями – важнейшее условие камнеобразования, так как их растворимость не зависит от pH мочи [8].

Условно оксалат в сыворотке крови можно разделить на экзогенный, который абсорбируется в желудочнокишечном тракте, и эндогенный, образованный в результате процессов метаболизма глиоксиловой и аскорбиновой кислот. В организме человека вклад алиментарного оксалата в общую экскрецию мочи составляет 10-15%, остальное количество приходится на эндогенный оксалат (рис. 1).

Воздействие пищевых оксалатов на уровень экскреции щавелевой кислоты с мочой зависит от потребления кальция. В нескольких популяционных исследованиях выявлена обратная зависимость между количеством потребляемого кальция и риском образования камней. Так, по данным проспективного исследования Curhan G. и соавт. [9], включавшего 45000 мужчин, низкое потребление кальция (менее 850 мг/сут) достоверно повышало риск образования камней в почках. Защитный эффект кальция, по мнению авторов, обусловлен тем, что он связывает оксалаты и фосфаты в кишечнике, предотвращая их избыточную экскрецию с мочой, способствующую формированию конкрементов.

Одним из распространенных методов профилактики образования кальций-оксалатных камней является снижение количества оксалата, поступающего с пищей. Однако диетическое ограничение оксалата не может быть надежным методом предупреждения развития кальций-оксалатного уролитиаза. В связи с этим некоторые авторы предложили концепцию, которая за-ключается в снижении абсорбции оксалата в желудочно-кишечном тракте.

В последнее время получены результаты, свидетельствующие о влиянии грамотрицательного облигатного анаэроба Oxalobacter formigenes на концентрацию оксалата в моче. Эта бактерия проявляет симбиотические отношения с организмом человека путем снижения абсорбции оксалатов в просвете кишечника с дальнейшим снижением их концентрации в плазме и моче. Для организма человека характерны две группы штаммов Oxalobacter formigenes: I группа – HC1 и II группа – BA1, OxK, HOxBLS, HOxRW. Данный микроорганизм использует в процессе своей жизнедеятельности экзогенный оксалат в качестве источника энергии для своего выживания. Oxalobacter formigenes имеет два ключевых фермента – оксалил-КоАдекарбоксилаза и формил-КоАтрансфераза. Именно эти ферменты осуществляют метаболические превращения оксалата в просвете толстой кишки (рис. 2).

Первыми исследователями, которым удалось определить O. formigenes, были Dawson K. и Allison M. Они обнаружили штамм OxB, полученный из рубца овцы [11]. В человеческих фекалиях штаммы O. formigenes были впервые идентифицированы и описаны Allison M. в 1985 году [12]. Одним из первых способов определения микроба был культуральный метод, который базировался на измерении зон просветлений в среде, обогащенной оксалатом [12]. Также использовался метод, основанный на фотометрии, позволяющий косвенно судить о наличии бактерии. Этот способ заключался в количественном определении хлорида кальция в селективных средах [13].

Таблица 1. Минералогическая классификация мочевых камней

Рис.1. Суточный метаболизм оксалата при ежедневном потреблении 800-1000 мг кальция

На смену культуральному методу пришел новый метод – ПЦР в режиме реального времени, который впервые был оценен Sidhu H. и соавт. при исследовании у здоровых лиц [14]. ПЦР основывается на определении гена фермента оксалил-КоАдекарбоксилазы и формил-КоАтрансферазы в образцах кала. Авторы показали, что данный способ характеризуется большей чувствительностью и специфичностью по сравнению с культуральным методом. Также было отмечено, что ПЦР обеспечивает наиболее быструю идентификацию O. formigenes, выделенных из просвета кишечника.

Местом обитания анаэроба является толстая кишка. Колонизация происходит в течение жизни, а не с самого рождения. До сих пор остается неясным, каким образом происходит заселение кишечника этим микроорганизмом. Анализы кала мальчиков 6-8 лет почти все дают положительные результаты на O. formigenes.Снижение колонизации происходит в зрелом возрасте. У 20-40% здоровых взрослых людей этот микроорганизм не обнаруживается [13]. Мало известно, при каких условиях человек подвергается колонизации данной бактерией. Распространенность O. formigenes колеблется от 46% до 77% среди взрослого населения [15].

Не являясь патогенными для организма человека, О. formigenes устанавливает симбиоз, используя оксалаты в качестве источника питания, вследствие чего у человека снижается абсорбция оксалатов в просвете толстой кишки. O. formigenes отведена уникальная роль, которая заключается в ежедневном катаболизме от 70-100 мг оксалата, поступающего с пищей [16].

Доказано, что именно алиментарный оксалат является субстратом для поддержания колонизации O. formigens в кишечнике при условии соблюдения диеты с пониженным содержанием кальция [17].

Отсутствие или низкая колонизация O. formigenes в составе кишечной флоры способствует повышенной абсорбции алиментарного оксалата в просвете толстого кишечника, тем самым вызывая гипероксалурию, которая является предрасполагающим фактором образования кальций-оксалатных камней.

Данные различных авторов показывают прямую зависимость между уровнем экскреции оксалата с мочой и колонизацией O. formigenes. Так, Gnanandarajah J. и соавт. исследовали образцы кала здоровых и больных кальций-оксалатным уролитиазом собак на предмет колонизации анаэробом [18]. Результаты показали, что колонизация имеется у 25% собак, с МКБ, против 75% у здоровых собак. Авторы предположили, что отсутствие колонизации O. formigenes является предрасполагающим фактором для развития кальций-окслатного уролитиаза.

В эксперименте изучалось влияние микроба на выраженность уровня экскреции оксалата у колонизированных и неколонизированных крыс с учетом кальциевой диеты. Животным назначалась диета, содержащая 1,5% оксалата с различной концентрацией кальция – 0,01%, 0,5%, 1,2%, в течение 30 дней. У крыс, колонизированных O. formigenes, экскреция оксалата с мочой была достоверно ниже, чем у неколонизированных, при диете с 0,5% содержанием кальция. Также было отмечено, что колонизация поддерживалась у крыс только при низко-кальциевой (0,01%) и умеренно-оксалатной диете (0,5%) [19].

В другом исследовании крысы были колонизированы с рождения и им назначалась 1% оксалатная диета [17]. Они показали снижение уровня экскреции оксалата в моче на 35% по сравнению с неколонизированными крысами при той же диете.

Исследование Duncan S. и соавт. на добровольцах показало, что после приема 500 мг O. formigenes уровень экскреции снизился с 3 мг/ч до 1,9 мг/ч при назначении одинаковой оксалатной диеты в количестве 2 ммоль оксалата/70 кг массы тела [20].

Многие исследования показали низкую частоту встречаемости O. formigenes у больных с оксалатным уролитиазом (26-46%), по сравнению со здоровыми (60-77%) [14, 16].

В опытах на крысах M. Hatch и соавт. доказали, что, помимо влияния на абсорбцию оксалата, O. formigenes индуцируют его секрецию в просвете толстой кишки, тем самым вызывая снижение концентрации эндогенного и алиментарного оксалата в моче [17].

У больных с первичной гипероксалурией назначение внутрь O. formigenes в течение одного месяца приводило к снижению экскреции оксалатов в моче. А применение этого микроорганизма у детей с наследственным оксалозом показало, что гипероксалурия значительно уменьшалась [21, 22].

Известно, что прием ряда определенных антибиотиков влияет на сохранность O. formigenes в толстой кишке.

Lange J. и соавт. в своей работе изучали чувствительность штаммов O. formigenes к антибиотикам, которые наиболее часто применяются в лечении различных заболеваний. Были исследованы штаммы: HC1, Va3, CC13 и OxK. Все 4 штамма продемонстрировали равную устойчивость к амоксицилину, цефтриаксону, ванкомицину, а также одинаковую чувствительность к ципрофлоксацину, кларитромицину, азитромицину, клиндамицину, доксицилину, гентамицину, левофлоксацину, метранидазолу и тетрациклину. Авторы отмечают, что попытки повторной колонизации имеют переменный успех [23].

В исследовании Kharlamb V. и соавт. доказано влияние антибактериального лечения на колонизацию O. formigenes у пациентов, имеющих H. pylori-ассоциированную инфекцию. У больных, принимавших комбинацию антибиотиков амоксицилин/кларитромицин двухнедельным курсом, колонизация спустя месяц снизилась со 100% до 37,5% и восстановилась до 43,8% на 6-й месяц. У другой группы пациентов после курса приема метранидазол/тетрациклин через месяц была потеря колонизации порядка 50% и полная утрата к 6-у месяцу, в то время как после назначения комбинации антибиотиков метронидазол/кларитромицин колонизация O. formigenes отсутствовала, спустя 1 и 6 месяцев соответственно [24].

Рис. 2. Метаболизм оксалата бактерией O. Formigenes [10]

Кроме того выяснено, что прием кальция и оксалата с пищей влияет как на колонизацию O. formigenes, так и на выраженность гипероксалурии. Jiang J. и соавт. подтвердили, что при ежедневном потреблении повышенного количества кальция (2 г) достоверно снижался уровень экскреции оксалата с мочой по сравнению с этой же группой, где потребление кальция было меньше (1 г и 0,4 г). Также отмечалось снижение колонизации O. formigenes у пациентов, получавших кальций в повышенном количестве. Однако, при назначении диеты с высоким содержанием оксалата (0,75 г) наблюдался рост O. formigenes. Уровень экскреции оксалата с мочой был ниже у группы пациентов с O. formigenes при низком потреблении кальция (0,4 г) и умеренном потреблении оксалата (0,2 г) [25].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, предварительные результаты применения Oxalobacter formigenes свидетельствуют о снижении гипероксалурии как одного из важных обменных нарушений при кальций-оксалатном уролитиазе. Изучение колонизации толстой кишки этим микрооорганизмом и ее коррекция, возможно, улучшат результаты противорецидивной терапии оксалатного уролитиаза.

ЛИТЕРАТУРА

1. Тиктинский О.Л., Александров В.П. Мочекаменная болезнь. СПб: Питер, 2000. С. 384.

2. Паронников М.В., Протощак В.В. Диагностика метаболических нарушений у больных с мочекаменной болезнью. // Материалы пленума правления Российского общества урологов, 7-9 сентября 2011 г. Москва, 2011. С. 369-370.

3. Levy FL, Adams-Huet B, Pak CY. Ambulatory evaluation of nephrolithiasis: an update of a 1980 protocol. // Am J Med. 1995. Vol. 98. P. 50–59.

4. Hess B, Hasler-Strub U, Ackermann D, Jaeger P. Metabolic evaluation of patients with recurrent idiopathic calcium nephrolithiasis. // Nephrol Dial Transplant. 1997. Vol. 12. P. 1362–1368.

5. Pak CY, Poindexter JR, Adams-Huet B, Pearle MS. Predictive value of kidney stone composition in the detection of metabolic abnormalities. // Am J Med. 2003. Vol. 115. P. 26–32.

6. Neuhaus TJ, Belzer T, Blau N, Hoppe B, Sidhu H, Leumann E. Urinary oxalate excretion in urolithiasis and nephrocalcinosis. // Arch Dis Child. 2000. Vol. 82. P.322–326.

7. Tekin A, Tekgul S, Atsu N. Sahin A, Ozen H, Bakkaloglu M. A study of the etiology of idiopathic calcium urolithiasis in children: hypocitruria is the most important risk factor. // J Urol. 2000. Vol. 164, N 1. P. 162–165

8. Златопольски Э. Патофизиология обмена кальция, магния и фосфора // Почки и гомеостаз в норме и при патологии: Пер. с англ. [Под ред. С. Клара]. М.: Медицина, 1987. С. 217-278.

9. Curhan GC, Willett WC, Rimm EB, Rimm EB, Stampfer MJ. A prospective study of dietary calcium and other nutrients and the risk of symptomatic kidney stones. // N Engl J Med. 1993. Vol. 328, N12. P. 833–838.

10. Siva S, Barrack ER, Reddy GP,Thamilselvan V, Thamilselvan S, Menon M, Bhandari M. A critical analysis of the role of gut Oxalobacter formigenes in oxalate stone disease. // BJU Int. 2009. Vol. 103, N 1. P. 18-21.

11. Dawson KA, Allison MJ, Hartman PA. Isolation and some characteristics of anaerobic oxalate-degrading bacteria from the rumen. // Appl Environ Microbiol. 1980. Vol. 40, N 4. P. 833–839.

12. Allison MJ, Dawson KA, Mayberry WR, Foss JG. Oxalobacter formigenes gen. nov., sp. nov.: oxalate-degrading anaerobes that inhabit the gastrointestinal tract. // Arch Microbiol. 1985. Vol. 141. P. 1–7.

13. Sidhu HL, Enatska L, Ogden S, Williams WN, Allison MJ, Peck AB. Evaluating children in the Ukraine for colonization with the intestinal bacterium Oxalobacter formigenes, using a polymerase chain reaction detection system. // Mol Diagn. 1997. Vol. 2. P. 89–97.

14. Sidhu H, Schmidt ME, Cornelius JG, amilselvan S, Khan SR, Hesse A, Peck AB. Direct correlation between hyperoxaluria/oxalate stone disease and the absence of the gastrointestinal tract-dwelling bacterium Oxalobacterformigenes: possible prevention by gut recolonization or enzyme replacement therapy. // J Am Soc Nephrol. 1999. Vol. 10. P. 334–340.

15. Pearle MS, Calhoun EA, Curhan GC. Urologic diseases in America project: Urolithiasis. // J Urol. 2005. Vol. 173. P. 848–857.

16. Mittal RD, Kumar R. Gut-inhabiting bacterium Oxalobacter formigenes: Role in calcium oxalate urolithiasis. // J Endourol. 2004. Vol. 18, N 5. P. 418–424.

17. Hatch M, Cornelius J. Oxalobacter sp. reduces urinary oxalate excretion by promoting enteric oxalate secretion. // Kidney Internat. 2006. Vol. 69. P. 691–698.

18. Gnanandarajah JS, Abrahante JE, Lulich JP, Murtaugh MP. Presence of Oxalobacter formigenes in the intestinal tract is associated with the absence of calcium oxalate urolith formation in dogs. // Urol Res. 2012. Vol. 113, N 4. P. 745–756.

19. Sidhu H, Allison MJ, Chow JM, Clark A, Peck AB. Rapid reversal of hyperoxaluria in a rat model aer probiotic administration of oxalobacter formigenes. // J Urol. 2001. Vol. 166. P. 1487–1491

20. Duncan SH, Richardson AJ, Kaul P, Holmes RP, Allison MJ, Stewart CS. Oxalobacter formigenes and its potential role in human health. // Appl Environ Microbiol. 2002. Vol. 68. P. 3841–3847.

21. Hoppe B, Dittlich K, Fehrenbach H, Plum G, Beck BB. Reduction of plasma oxalate levels by oral application of Oxalobacter formigenes in 2 patients with infantile oxalosis. // Am J Kidney Dis. 2011. Vol. 58. P. 453-455.

22. Hoppe B, von Unruh G, Laube N, Laube N, Hesse A, Sidhu H. Oxalate degrading bacteria: new treatment option for patients with primary and secondary hyperoxaluria? // Urol Res. 2005. Vol. 33, N 5. P. 372-375.

23. Lange JN, Wood KD, Wong H, Otto R, Mufarrij PW, Knight J, Akpinar H, Holmes RP, Assimos DG. Sensitivity of human strains of Oxalobacter formigenes to commonly prescribed antibiotics. // Urol. 2012. Vol. 79, N 6. P. 1286-1289.

24. Kharlamb V, Schelker J, Francois F, Jiang J, Holmes RP, Goldfarb DS. Oral Antibiotic Treatment of Helicobacter pylori Leads to Persistently Reduced Intestinal Colonization Rates with Oxalobacter formigenes. // J Endourol. 2011. Vol.

25. P. 1781-1785. 25. Jiang J, Knight J, Easter LH, Neiberg R, Holmes RP, Assimos DG. Impact of dietary calcium and oxalate, and oxalobacter formigenes colonization on urinary oxalate excretion. // J Urol. 2011. Vol. 186, N 1. P. 135–139.

‹ Лечение гидронефроза – от нефрэктомии до NOTES технологий Вверх Ожирение и мочекаменная болезнь ›