Артериальная гипертензия у новорожденных

Доброкачественная патология

Нормальным внутричерепным давлением называется равномерное распределение его на сосуды, определяющее равновесие между объемом спинно-мозговой жидкости, кровотоком в головном мозге и его тканями. Под влиянием внешних или внутренних факторов оно изменяется, но самостоятельно возвращается в норму. Некоторые процессы, происходящие в организме, способны привести к увеличению давления и возникновению внутричерепной гипертензии.

В норме у грудничка около 50 мл. церебро-спинальной жидкости (ликвора), а в подростковом возрасте – до 150 мл. Она оказывает небольшое давление на структуры головного мозга. Он относится к органам достаточно чувствительным к различным внешним воздействиям. Поэтому задача ликвора и заключается в смягчении влияния посторонних факторов на участки головного мозга.

Существует такое понятие как доброкачественная внутричерепная гипертензия у детей. Под ней понимается состояние, особенностью которого является повышение давления в полости черепа. Все симптомы напоминают опухоль в головном мозге, но при исследовании спинно-мозговой жидкости уровень лейкоцитов и белка находится в пределах нормы. При КТ или МРТ желудочки имеют обычные размеры, расположение и форму. По-другому подобное состояние называется ложной опухолью.

Симптомы

Основу клинической картины внутричерепной гипертензии составляет головная боль, давящая на глаза. При остром течении ее интенсивность быстро нарастает, при хроническом процессе неприятные симптомы не так ярко выражены, болезненность возникает периодически.

Также пациенты жалуются на тошноту, которая при сильных болях может перейти в рвоту, и дискомфорт при движениях глазами. Остро нарастающая внутричерепная гипертензия может привести к потере сознания и даже коме.

При хроническом течении страдает общее состояние человека. Нарушается сон, появляется раздражительность. Пациенты отмечают быструю утомляемость и метеозависимость. У них периодически бывают ликворно-гипертензионные кризы, характеризующиеся интенсивными головными болями, тошнотой, рвотой и даже потерей сознания.

Идиопатическая внутричерепная гипертензия чаще всего вызывает преходящие нарушения зрения (двоение, затуманивание, снижение резкости).

У детей, у которых повышается интракраниальное давление, меняется поведение. Они становятся беспокойными, плаксивыми, часто срыгивают и отказываются от еды. Одним из специфических симптомов является выбухание родничка. Хроническое течение патологии может привести к задержке психического развития, вплоть до олигофрении.

Причины

Причины, которые провоцируют повышение давления в полости черепа, делятся не несколько групп. К ним относятся следующие:

• объемное образование в полости черепа.
• повышение кровенаполнения головного мозга, связанное с сосудистыми проблемами.
• отек ткани, связанный с различными заболеваниями.
• нарушение нормальной циркуляции ликвора.

При наличии объемного образования в тканях головного мозга происходит постепенное сдавливание структур. Со временем наблюдается постепенное увеличение внутричерепного давления с характерной симптоматикой. К этим образованиям относят опухоль, аневризму, гематому, кисту, абсцесс.

Следующую группу составляет сосудистая патология в головном мозге. Избыток крови в его тканях связан с повышенным притоком, что наблюдается при высокой температуре тела или пребывании в условиях повышенной концентрации углекислого газа. Отмечается то же самое при затрудненном оттоке, что характерно для дисциркуляторной энцефалопатии (хроническая патология головного мозга на фоне недостаточного притока крови к тканям), и нарушении оттока по венам.

Появление отека в тканях возможно при травме, энцефалите, инсульте, поражении печени или интоксикации. Нарушение нормальной циркуляции ликвора возникает при его избыточном образовании, затруднении обратного всасывания (абсорбции).

Виды внутричерепной гипертензии

Внутричерепная гипертензия чаще всего бывает вторичной и возникает при черепно-мозговой травме или вследствие развития патологического процесса внутри черепа.

Реже встречается первичная форма синдрома, которая в большинстве случаев является идиопатической и носит доброкачественный характер. Такой диагноз ставят, когда причины повышения внутричерепного давления не установлены.

По характеру течения синдром ликворной гипертензии бывает острым и хроническим. В первом случае он сопровождает травмы и инфекции, во втором – медленно развивающиеся новообразования. Кроме того, хроническая внутричерепная гипертензия может постепенно проявляться после операции или быть последствием перенесенных острых процессов.

Признаки

Череп представляет собой ограниченное пространство, и любое увеличение структур головного мозга приводит к подъему давления. Результатом становится сдавливание с нарушениями различной степени тяжести и симптомами различной выраженности. Нарастание симптоматики и увеличение структур головного мозга приводит к их смещению и вклинению в большое затылочное отверстие в полости черепа. Это влечет за собой появление интракраниальной группы осложнений, угрожающей жизни ребенка.

В детском возрасте, чем меньше ребенку лет, тем длительнее могут отсутствовать специфические симптомы повышенного внутричерепного давления. Это связано с большей эластичностью и податливостью швов между костями и мягкостью тканей.

Для детей всех возрастов характерны следующие признаки гипертензии, возникающей в полости черепа:

1. Головная боль, которая при остром процессе интенсивная и резкая. Для хронического течения характерна постоянная, она усиливается периодически, с постепенным нарастанием. Отличительной особенностью является возникновение ощущения давления на глазные яблоки, локализация ее в лобно-теменной области, а так же симметричность. Дети старшего возраста (5 лет и старше) описывают подобные ощущения как чувство распирания в голове. При движении глазными яблоками в них возникает боль. Чаще всего жалобы появляются у детей ночью или утром.
2. Тошнота и рвота фонтаном при резком появлении внутричерепной гипертензии.
3. Раздражительность, апатия, плаксивость.
4. Появление косоглазия.
5. Судороги.

Для детей до 3 лет характерна не свойственная им гиперактивность, хождение на цыпочках, нарушение психического развития, внимания.

Быстрое нарастание гипертензии способно спровоцировать развитие тяжелых осложнений со стороны многих систем организма. В некоторых случаях, в зависимости от тяжести состояния или степени выраженности процесса, стремительное течение заканчивается развитием комы.

Хроническая форма внутричерепной гипертензии отличается от острого варианта нарушением общего состояния ребенка. Родители отмечают появление раздражительности, расстройство сна, зависимость от погодных условий, а так же появление быстрой психической и физической утомляемости. Внутричерепная гипертензия у детей может протекать и с явлениями кризов. Для них характерно резкое возникновение головной боли, рвоты, а иногда временная потеря сознания.

Если повышение внутричерепного давления связано с нарушением тока ликвора, то дети старшего возраста жалуются на появление ощущения тумана перед глазами, двоения и снижение резкости зрения. Ребенок до года при появлении той же причины гипертензии начинает постоянно капризничать, становится раздражительным, плачет, отказывается от груди. После приема пищи отмечается рвота фонтаном.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ У ДЕТЕЙ

A.N.Tsygin, Research Institute of Pediatrics, Russian Academy of Medical Sciences Определение

Под артериальной гипертензией (АГ) у детей понимают стойкое повышение артериального давления (АД) выше 95-го процентиля для конкретного возраста и пола ребенка. Данный показатель оценивается по специальным таблицам или номограммам, однако в определенной степени нормальные показатели АД зависят от роста и массы тела ребенка. Проще установить наличие АГ с помощью критериев, предложенных Второй рабочей группой по контролю АД у детей (Second Task Force in Blood Pressure Control in Children; 1987 табл. 1) [1].

У части детей повышенное АД является следствием психоэмоционального стресса при посещении медицинского учреждения и носит транзиторный характер. В связи с этим рекомендуется как минимум троекратный амбулаторный контроль АД, причем измерять его следует в спокойной обстановке, придав ребенку комфортное сидячее или лежачее положение. По разным данным, АГ регистрируется у 1–3% всех детей.

Причины АГ у детей

В большинстве случаев АГ у детей является вторичной по отношению к болезням почек, сердечно-сосудистым, реноваскулярным, эндокринным заболеваниям. Однако у подростков в отсутствие признаков перечисленных заболеваний может быть установлен диагноз эссенциальной гипертензии, особенно если умеренное повышение АД сочетается с избыточной массой тела и/или семейной предрасположенностью к АГ. Более выраженная АГ, как правило, свидетельствует о причинной роли поражения почек. Основные причины вторичной АГ в детском возрасте перечислены ниже [2].

Болезни почек Реноваскулярные:

стеноз почечных артерий; тромбоз почечных артерий; тромбоз почечных вен.
Паренхиматозные:
острый гломерулонефрит; хронический гломерулонефрит; хронический пиелонефрит; рефлюкс–нефропатия; поликистоз почек; гипоплазия почек; гемолитико-уремический синдром; опухоль Вильмса; гидронефроз; системная красная волчанка; состояние после трансплантации почки.
Кардиоваскулярные заболевания:
коарктация аорты; болезнь Такаясу (аортоартериит).
Эндокринные заболевания:
феохромоцитома; нейробластома; гипертиреодизм; врожденная гиперплазия надпочечников; первичный гиперальдостеронизм; синдром Кушинга (эндогенный или экзогенный).
Заболевания центральной нервной системы:
повышенное внутричерепное давление.
Использование лекарственных препаратов:
симпатомиметиков; оральных контрацептивов.

Эссенциальная гипертензия

Структура причин АГ у детей имеет возрастные особенности (табл. 2), учет которых может способствовать определению адекватной диагностической и лечебной тактики. В период новорожденности повышение АД чаще всего является следствием врожденных аномалий либо тромбоза почечных сосудов, обусловленного осложнениями умбиликальной катетеризации [3].

В раннем и дошкольном возрасте АГ может быть проявлением воспалительных заболеваний почек (гломерулонефрита, рефлюкс-нефропатии) и опухоли Вильмса. В возрасте 6–10 лет АГ развивается в основном при паренхиматозных заболеваниях почек, сопровождающихся нарушением их функции. В этот период и в подростковом возрасте начинает проявляться эссенциальная АГ. Эндокринные заболевания во всех возрастных группах достаточно редко являются причиной АГ.

Механизмы развития АГ

Уровень АД определяется двумя основными факторами: тонусом сосудов и объемом экстрацеллюлярной жидкости (ОЭЖ) [4]. На ранних стадиях повышения АД увеличение тонуса гладкой мускулатуры артериол может быть опосредовано активацией симпатикоадреналовой системы через стимуляцию постсинаптических a1-рецепторов и пресинаптических b-рецепторов циркулирующим адреналином с последующим высвобождением норадреналина. В дальнейшем в процесс вовлекаются циркулирующие (ангиотензин II, вазопрессин, эндогенный дигоксиноподобный фактор) и локальные (эндотелин) вазоконстрикторные гормоны, действию которых противостоят вазодепрессорные системы (простагландины, эндотелиальный релаксирующий фактор, система оксид азота – L-аргинин) [5].

Ведущая роль в регуляции ОЭЖ принадлежит почкам. Задержку почками натрия и воды, приводящую к повышению АД, индуцируют следующие факторы. • Уменьшение количества функционирующих нефронов: при паренхиматозных заболеваниях почек потеря почечной паренхимы приводит к уменьшению фильтрующей поверхности, компенсаторно возрастает перфузионное давление для поддержания достаточной экскреции натрия и воды. • Почечные вазоконстрикторы (ангиотензин II, адреналин, норадреналин), способствующие также тубулярной реабсорбции натрия. • Факторы, способствующие тубулярной реабсорбции натрия (альдостерон, дезоксикортикостерон). • Активация симпатической иннервации почек, ведущая к почечной вазоконстрикции и повышению тубулярной реабсорбции натрия. • Наличие градиента давления между центральными артериями и почечным перфузионным давлением при стенозе почечных артерий. При АГ любого генеза может наблюдаться сочетание перечисленных факторов, не исключающее ведущей роли одного из них. При эссенциальной АГ центральная роль в патогенезе отводится повышению внутриклеточной концентрации свободного ионизированного кальция в гладкомышечных клетках артериол, приводящему к нарастанию их тонуса. При вазоренальной гипертензии на начальных стадиях причиной повышения АД является активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При длительном сохранении АГ начинают преобладать факторы повышения активности симпатической нервной системы, подавления активности вазодепрессорных почечных субстанций и нарушения ауторегуляции тонуса периферических сосудов. Гипертензия при почечных паренхиматозных заболеваниях в большой степени связана с нарушением экскреции натрия и воды.

Подходы к диагностике АГ у детей

При выраженной АГ необходимо снизить АД до безопасного уровня до начала диагностических мероприятий. Первичное обследование ребенка с АГ должно включать развернутый анализ крови, анализы мочи, исследование мочи на бактериурию, исследование сыворотки на мочевину, креатинин, электролиты, ультразвуковое исследование почек, регистрацию ЭКГ и рентгенографию грудной клетки. По возможности выполняются двухмерная эхокардиография, нефросцинтиграфия, экскреторная урография (при отсутствии выраженной почечной недостаточности), определение альдостерона и активности ренина плазмы. В большинстве случаев на основании полученных данных удается определить наиболее вероятную группу заболеваний, вызвавших повышение АД, а также получить информацию о давности АГ по степени гипертрофии миокарда левого желудочка.

Дальнейшая диагностическая тактика может носить более направленный характер: при наличии признаков инфекции мочевыводящих путей выясняется ее возможная связь с пузырномочеточниковым рефлюксом (ПМР) или обструкцией мочевыводящих путей. С этой целью проводятся рентгеноурологическое обследование, причем в первую очередь выполняют микционную цистоуретрографию, так как с ПМР связано до 40% случаев рецидивирующей инфекции мочевыводящих путей, а рефлюкс-нефропатия является, по данным крупных стационаров, причинным фактором в 50% случаев АГ в детском возрасте. При подозрении на гломерулярные заболевания помимо проведения общепринятых клинических и биохимических тестов целесообразно исследование сыворотки на антистрептолизин-О (АСЛ-О) для исключения острого постстрептококкового гломерулонефрита и на маркеры системной красной волчанки. Определение антигена вируса гепатита В (НВV) проводится для исключения вторичного гломерулонефрита, чаще всего мембранозного типа, при HBV-инфекции. Большой информативностью обладает нефробиопсия, позволяющая не только определить тип гломерулярного поражения, но и оценить степень сохранности почечной паренхимы и интенсивность нефросклероза. Диагностика реноваскулярных заболеваний как причины АГ основывается на допплеровском ультразвуковом исследовании, которое используется в качестве скрининг-метода, с последующим радиоизотопным и рентгенологическим исследованием. При обнаружении на урограммах асимметрии размеров почек (одна из них меньше контралатеральной более чем на 20%), а также в тех случаях, когда запаздывают контрастирование одной из почек и последующее выведение контрастного вещества, возникает подозрение на стеноз почечной артерии, наиболее частой причиной которого у детей является фибромускулярная гиперплазия. При изотопной ренографии в этих случаях отмечается более пологая кривая на стороне стеноза, при пробе с каптоприлом кривизна увеличивается. Диагноз окончательно подтверждается аортографией или селективной почечной артериографией. По возможности определяют активность ренина плазмы в крови, оттекающей по почечным венам. Патогномоничным признаком является ее повышение на стороне стеноза.

План обследования при артериальной гипертензии у детей

Первичное:

развернутый анализ крови, мочевина и электролиты, креатинин, анализ и посев мочи; рентгенография грудной клетки, ЭКГ, УЗИ почек.
Желательные дополнения:
активность ренина плазмы, альдостерон плазмы, двухмерная эхокардиография, нефросцинтиграфия 99Тс DMSA, экскреторная урография.

Дальнейшие исследования

Подозрение на рефлюкс или обструктивную нефропатию:

обзорная рентгенография брюшной полости; микционная цистоуретрография; экскреторная урография или нефросцинтиграфия с 99Тс DMSA; активность ренина в почечных венах.
Подозрение на гломерулярные заболевания:
аутоантитела, АНФ, антитела к ДНК; С3, С4 и уровень иммуноглобулинов; Титр АСЛ-О; поверхностный антиген HBV;нефробиопсия.
Подозрение на реноваскулярные заболевания:
допплеровская эхография; аортография или селективная артериография; определение ренина в почечных венах; церебральная артериография (при наличии неврологических симптомов). При отсутствии признаков перечисленных групп заболеваний возникает необходимость исключения эндокринных болезней, которые крайне редко являются причиной АГ. С этой целью рекомендуется определение суточной экскреции катехоламинов, электролитов, уровня альдостерона и активности ренина плазмы. Последняя не только имеет диагностическое значение, но и позволяет более дифференцированно подходить к назначению антигипертензивных препаратов. Так, при низкорениновой АГ более эффективны диуретики, а при высокорениновой – b-адреноблокаторы и ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента (ИАКФ).

Лечение АГ у детей

При выборе антигипертензивной терапии следует учитывать, что симптомы АГ обратно коррелируют с давностью повышения АД и прямо коррелируют с его степенью при остро развившейся гипертензии. При этом внезапная нормализация АД при выраженной гипертензии сопряжена с риском развития церебральных и сердечно-сосудистых осложнений коллаптоидного характера. Безопасным считается первоначальное снижение АД на 30% от исходного. При избыточном снижении АД показано внутривенное введение изотонического раствора хлорида натрия, а в случае неэффективности этой меры – применение симпатомиметиков (мезатон). Неотложную терапию АГ целесообразно начинать с парентерального введения препаратов [6] ввиду возможного нарушения их абсорбции в желудочно-кишечном тракте. При достижении адекватного контроля АД следует незамедлительно перейти на пероральную антигипертензивную терапию во избежание риска гипотензии и для облегчения дозирования препаратов. Для неотложной терапии возможно также сублингвальное назначение блокатора кальциевых каналов нифедипина (табл. 3). Терапия умеренно выраженной АГ должна начинаться с немедикаментозных воздействий, основными из которых являются ограничение потребления поваренной соли, коррекция питания с целью снижения избыточной массы тела, лечебная физкультура под контролем специалиста и отказ от курения у подростков. При выборе препаратов для пероральной антигипертензивной терапии [7] рекомендуется принимать во внимание этиологию гипертензии. Так, при гиперальдостеронизме весьма эффективен спиронолактон (верошпирон). При вазоренальной гипертензии наиболее эффективны ИАКФ, однако при их приеме может развиться преходящая острая почечная недостаточность в случаях двустороннего стеноза почечных артерий, крайней степени одностороннего стеноза либо стеноза артерии единственной почки или почечного трансплантата. При кризовом течении АГ, в основе которого лежит выброс катехоламинов, целесообразно использование a-адреноблокаторов (празозин). АГ при феохромоцитоме наиболее чувствительна к фентоламину. В случае почечной паренхиматозной гипертензии, сопровождающейся задержкой натрия и воды, препаратами выбора являются диуретики. Пероральную терапию (табл. 4) следует начинать с небольших доз во избежание избыточного снижения АД. Не рекомендуется одновременно использовать препараты с одинаковым механизмом действия, так как это может привести к усилению побочных реакций. Предпочтительна монотерапия. Если же при достижении терапевтической дозы одного препарата контролировать АД не удается, переходят к комбинированной терапии. До последнего десятилетия антигипертензивные препараты назначали детям в такой последовательности: диуретик, b-адреноблокатор, периферический вазодилататор. Лечение начинали с диуретика, обычно тиазидового ряда, за исключением случаев повышения уровня креатинина в сыворотке и когда используются петлевые диуретики (фуросемид). При отсутствии эффекта добавляли b-адреноблокатор (пропранолол). Если и это не приводило к адекватному контролю АД, дополнительно назначали периферический вазодилататор (гидрализин). В большинстве случаев такой подход дает удовлетворительные результаты, однако частота побочных явлений весьма высока. В настоящее время все более часто применяются блокаторы кальциевых каналов и ИАКФ, которые фактически стали препаратами выбора, поскольку позволяют улучшить качество жизни больных благодаря сравнительно низкой частоте побочных реакций и высокой эффективности. Нежелательно одновременное использование b-блокаторов и блокаторов кальциевых каналов, так как препараты обеих групп снижают сократимость миокарда, что может привести к застойной сердечной недостаточности. Ганглиоблокаторы и центральный a-адреномиметик клофелин в детском возрасте применяются редко, что связано с относительно невысокой эффективностью и побочными явлениями (клофелин), наиболее серьезным из которых считается феномен «рикошетной» гипертензии на фоне резкой отмены. Конечной целью лечения АГ у детей старшего возраста является стойкое снижение диастолического АД до уровня, не превышающего 80–90 мм рт. ст. Одним из основных критериев эффективности при этом служит регресс гипертрофии миокарда левого желудочка, чему в наибольшей степени способствуют b–адреноблокаторы и ИАКФ. Последние обладают также антипротеинурическими свойствами, оказывая тем самым нефропротекторное действие при гломерулонефритах и диабетической нефропатии. При ряде форм АГ эффективным оказывается хирургическое лечение. Так, при реноваскулярной гипертензии процедура реваскуляризации позволяет устранить почечную ишемию, лежащую в основе АГ. В случае невозможности реваскуляризации или при выраженном снижении функции почки, снабжающейся стенозированной артерией, проводится нефрэктомия. Хирургическое лечение применяется при коарктации аорты, опухоли Вильмса, ренинсекретирующих опухолях. Безусловно, АГ является важной педиатрической проблемой. Учитывая ее достаточную распространенность, следует подчеркнуть необходимость скрининга. У каждого подростка хотя бы один раз должен быть определен уровень АД даже в отсутствие признаков какого-либо заболевания. Выявленные случаи АГ требуют развернутого исследования для установления причины повышения АД и определения адекватной терапевтической тактики, направленной на предотвращение повреждения жизненно важных органов и систем.

Литература:

1. Report of the Second Task Force on Blood Pressure Control in Children. Pediatrics 1987;79:1–25. 2. Mendosa SA. Hypertension in infants and children. Nephron 1990;54:289–95. 3. Loggie JMH. Hypertension in children. Heart disease and stroke, 1994;3:147–54. 4. Ching GWK., Beevers DG. Hypertension. Postgrad Med. J. 1991;67:230–46. 5. Preston RA., Singer I, Epstein M. Renal parenchymal hypertension: Current concept of pathogenesis and managеment. Arch Intern Med. 1996;156:602–11. 6. Houston MC. Pathophysiology, clinical aspects and treatment of hypertensive crises. Progress in Cardiovasc. Dis. – 1989. –v. 32. – p. 99–148. 7. Dillon MJ. Drug treatment of hypertension. In: Holliday MA, Barratt TM, Vernier RL. (Eds.) Pediatric Nephrology. Williams and Wilkins, Baltimore (1987). – p. 758–765.

Гипертензия мозга у грудничков

Внутричерепная гипертензия у ребенка грудного возраста проявляется намного ярче, чем после 1 года жизни. Характерны следующие особенности:

1. Выпячивание родничка и расхождение костей черепа. Это связано с наличием родничков. Скопление ликвора чаще всего происходит в области лба или темени и поэтому непропорциональное увеличение объема головы – это частый признак увеличения внутричерепного давление и появления гидроцефалии (скопление жидкости в головном мозге).
2. За счет внутричерепной гипертензии отмечаются расширенные вены на лбу и висках.
3. При повышении давления в полости черепа происходит нарушение нормальной работы глазодвигательного нерва. В результате, при осмотре грудничка отмечается косоглазие.

Должны насторожить родителей частые срыгивания, дополнительно к которому присоединяется постоянный плач и склонность ребенка к опусканию головы вниз.

Лечение

Авторы обзора обращают внимание на то, что сегодня в лечении артериальной гипертензии у новорожденных используется множество препаратов, но показания к их применению основаны исключительно на основе единичных обсервационных исследований или мнении экспертов при отсутствии контролируемых исследований по оценке эффективности и безопасности. По этим причинам использование антигипертензивных препаратов в этой возрастной группе, как правило, не утверждено регулирующими органами (AIFA, EMEA, FDA). Не существует консенсуса по поводу того, при каком значении АД лечение может принести пользу, так как не очень хорошо известно, какой именно вред может нанести постоянно повышенное АД в этом возрасте. Вероятно, целесообразно рассматривать вопрос о назначении фармакологического лечения в тех ситуациях, когда АД значимо и постоянно превышает 99-й процентиль в данной возрастной группе. Наиболее часто используемые группы препаратов – ингибиторы АПФ (единого мнения по их использованию у новорожденных нет), диуретики (гидрохлоротиазид, фуросемид, спиронолактон), антагонисты кальция, артериальные вазодилататоры (гидралазин). Бета-адреноблокаторы у новорожденных должны использоваться крайне осторожно из-за возможного развития апноэ и брадикардии.

Диагностика

Поскольку внутричерепное давление может колебаться, единого мнения о его нормальных показателях не существует. Поставить диагноз довольно трудно. Пациенту назначают специальное обследование, в рамках которого он проходит:

• эхо-энцефалографию;
• осмотр офтальмолога, который выявляет отек зрительных нервов во время офтальмоскопии;
• рентгенография черепа, где видны «пальцевые вдавления», возникшие при хроническом течении.

Однако самыми достоверными методами для диагностики внутричерепной гипертензии являются люмбальная пункция и пункция желудочков мозга.

Для выявления причин повышения внутричерепного давления назначают МРТ, КТ, МСКТ головного мозга, а также УЗДГ сосудов и стереотаксическую биопсию выявленных новообразований.

Записаться на консультацию к неврологу

Опытные специалисты ведут прием в неврологическом отделении частного Многопрофильного Медицинского . Избавьтесь от неприятных симптомов и предотвратите осложнения, к которым приводит повышенное внутричерепное давление – пройдя курс лечения.

Информация о ценах на первичный и повторный платный прием невролога представлена на нашем сайте. Записаться к специалисту на удобное время можно по телефону или с помощью онлайн формы на нашем сайте.

г. Москва, ул. Краснодарская, дом. 52, корп. 2

+7

Работаем в будние дни и выходные с 8.00 до 21.00

Причины развития

В нормальных условиях у здорового человека мозг окружен внутримозговой жидкостью. Эта жидкость безостановочно двигается с определенной скоростью и воздействуя при этом на мозг с определенным показателем нормального давления. При этом важным для понимания моментом является «круговорот» ликвора: часть жидкости всасывается в кровь, при это продуцируется новый ликвор, возмещая общий объем жидкости до нормального показателя. Если всасывание ликвора замедляется, или его продуцирование – чрезмерно активизируется, объем жидкости в какой-то момент начинает превышать норму. Очевидным следствием этого станет повышение давления при передвижении внутримозговой жидкости.

Внутричерепная гипертензия может развиваться и у новорожденных детей. Причиной этому, как правило, является, гидроцефалия любой этиологии. Среди новорожденных с гипертензией жидкости в черепе большой процент недоношенных малышей.

У взрослых пациентов внутричерепная гипертензия может развиться даже на фоне отека мозговой ткани, например, в результате черепно-мозговой травмы, менингита – инфекционного поражения мозговых оболочек, саркоидоза, или других заболевания мозга или сердца.

Также к повышению давления ликвора внутри черепа может привести длительный прием препаратов группы кортикостероидов, гормональных контрацептивов, антибиотиков.

Лечение высокого внутричерепного давления

Жить с повышенным внутричерепным давлением довольно сложно, и к тому же – опасно. Если не лечить заболевание, у пациента развивается гормональный дисбаланс, нарушается система нервной регуляции, снижаются интеллектуальные способности.

Основа лечебной программы заключается в использовании препаратов, снижающих продуцирование цереброспинальной жидкости и активизирующих процесс ее всасывания. В тяжелых случаях врачи принимают решение о необходимости хирургического шунтирования.