Болезнь Штаргардта (ювенильная макулярная дегенерация): причины, симптомы и лечение

Что такое болезнь Штаргардта? Так называют редкий офтальмологический недуг, при котором у пациента постепенно развивается дистрофия макулярной, то есть центральной, области сетчатки. Это неизлечимое заболевание имеет наследственный характер и дебютирует у детей и подростков от 6 до 18 лет.
Его ранняя диагностика позволяет вовремя приступить к профилактике, которая поможет отсрочить неотвратимую потерю зрения. Каков механизм развития патологии, и что позволяет ее распознать? Взрослым следует разобраться в особенностях и разновидностях болезни Штаргардта.

Зрение при заболевании

Чтобы понять суть дистрофии Штаргардта, необходимо описать, как видит здоровый человек. При нормальном зрении лучи, которые отражаются от предметов, проникают в глаз и попадают на макулу, то есть на желтое пятно. Оно находится в самом центре сетчатки. Здесь плотнее всего расположены светочувствительные нейроны — палочки и колбочки. Эти фоторецепторы воспринимают увиденное и передают импульс в мозг, чтобы тот распознал картинку.

При болезни Штаргардта происходит дегенерация желтого пятна, при которой фоточувствительные клетки вырождаются. Этот процесс называют абиотрофией макулы.

ВАЖНО! Чем сильнее прогрессирует недуг, тем больше палочек и колбочек гибнет. Это вначале приводит к искажению зрительного восприятия, а затем и к полной центральной слепоте.

Как видят люди с макулярной дистрофией?

По мере развития заболевания зрение изменяется следующим образом:

1. На начальной стадии пациенты различают цвета чуть хуже, чем прежде. При этом видимое изображение немного искажается, теряет контраст и четкость.
2. На развитой стадии страдает центральное зрение. При этом в центре видимой картины появляется скотома — размытое темное пятно, которое со временем увеличивается. Пациент перестает различать некоторые цвета.
3. На далеко зашедшей стадии пятно разрастается, и захватывает все центральное зрение. Видимыми остаются только объекты на периферии. Глаза пациента больше не могут воспринимать большинство цветов.

С развитием патологии на макуле, стремящейся к дегенерации, возникают желтые отметины — друзы. Поэтому второе название болезни Штаргардта — желтопятнистая абиотрофия сетчатки.

Оттого, что начальную стадию чаще всего диагностируют у людей детско-юношеского возраста, недуг также называют ювенильной макулярной дегенерацией.

Этиология и патогенез

При болезни Штаргардта происходит выраженное накопление липофусцина, которые ингибирует окислительную функцию лизосом. В результате увеличивается кислотность клеток глазного дна и нарушается их мембранная целостность.

Как болезнь Штаргардта, так и желто-пятнистое глазное дно являются фенотипическим проявлением одного и того же заболевания, которое имеет аутосомно-рецессивную или, более редко, аутосомно-доминантную форму наследования.

Основной локус гена АВСR, характерного для болезни Штаргардта, экспрессируется в фоторецепторах. Это определено позиционным клонированием. ABCR является членом суперсемейства АТФ-связывающего кассетного транспортера. Мутированные гены при аутосомно-доминантном типе наследования болезни Штаргардта локализуются на хромосомах 13q и 6q14.

В пигментном эпителии сетчатки интенсивно накапливается липофусцин. Под его воздействием ослабляется окислительная функция лизосом и увеличивается показатель pH клеток эпителия. По этой причине нарушается целостность мембран.

Патогенез

Патология генетически обусловлена. Чаще всего она передается аутосомно-рецессивным путем, реже — через доминантные гены. Чтобы ребенок унаследовал болезнь Штаргардта, оба родителя должны обладать любой из 400 разновидностей мутаций гена ABCA4.

В норме этот ген отвечает за метаболизм фоторецепторов и выполняет следующие функции:

• поставляет светочувствительным клеткам питательное вещество — аденозинтрифосфорную кислоту, или АТФ;
• удаляет из макулы продукты фототрансдукции — процесса, при котором колбочки и палочки преобразуют свет в электрохимический импульс и передают его мозгу.

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

• Изобретено ли лечение для генетического заболевания сетчатки — амавроза Лебера?
• Тест на дальтонизм: 27 таблиц Рабкина для проверки цветоощущения и выявления патологии
• Наследственная патология сетчатки глаза — болезнь Коатса: что это такое и…

У людей с мутацией гена ABCA4 нарушен метаболизм сетчатки, поэтому их фоторецепторы постепенно гибнут.

При этом одновременно происходят следующие процессы:

1. Колбочки и палочки работают, но не получают питания, а потому истощаются.
2. В результате фототрансдукции образуются транс-ретинали N-ret-PE и A2E. Они остаются в макуле и превращаются в токсичный липофусцин. Это вещество собирается в друзы, копится в центре сетчатки, отравляет фоторецепторы и способствует их гибели. Сильнее всего от него страдают клетки-колбочки.

Таким образом, чем позже у пациента обнаруживают дистрофию Штаргардта, тем сильнее успевают пострадать его светочувствительные нейроны.

Классификация

Болезнь Штаргардта классифицируют по локализации патологического процесса.

Выделяют следующие формы недуга:

1. Центральную, когда первыми страдают клетки в центре макулы. При этом точку фиксации взгляда пациента перекрывает скотома, или темное пятно.
2. Парацентральную, когда первыми гибнут клетки в стороне от макулярного центра. Сбоку от точки фиксации взгляда возникает скотома в форме полумесяца. Она постепенно разрастается, чтобы образовать кольцо.
3. Центропериферическую, или смешанную. Дегенерация начинается с центра желтого пятна и движется к его периферии. При этом скотома со временем перекрывает все поле зрения.

Пациент с рецессивным наследованием дефектного гена ABCA4 наверняка ослепнет. Те, кто унаследовал патологию по доминантной линии, обычно сохраняют зрение — у них болезнь протекает легко.

Можно ли излечить болезнь Штаргардта?

Этиологической терапии не существует. Как устраняется болезнь Штаргардта? Лечение вспомогательного характера предполагает применение парабульбарных инъекций таурина и антиоксидантов, введение средств, расширяющих сосуды (пентоксифиллин, никотиновая кислота), а также стероидов.

Проводится лечение витаминами, которые способствуют укреплению стенок сосудов и улучшению кровообращения. Обычно применяются витамины группы В, А, С, Е.

Показано проведение физиотерапевтических процедур. Среди них следует выделить электрофорез с применением лекарственных средств, а также стимуляцию сетчатки глаз посредством лазера.

Применяется ревасуляризация сетчатки посредством пересадки с зону желтого пятна волокон мышц.

Ранее офтальмологи всего мира полагали, что заболевание не поддается лечению. Вышеописанная терапия помогала лишь незначительно задержать прогрессирование патологии, но ни в коем случае не предотвратить его.

Как правило, лечение не спасало людей от полной потери зрения. Требовалась разработка иной методики, которая способствовала бы восстановлению поврежденных глазных структур.

Симптоматика недуга

Первые признаки болезни Штаргардта могут возникнуть уже в 6 лет. Обычно патология дебютирует до того, как пациенту исполнится 20 лет.

Как правило, желтопятнистый недуг проявляется следующим образом:

• зрительная острота снижается на 0,1-0,5. При этом пациенты жалуются на размытость видимого изображения. Чем ближе очаг заболевания расположен к центру макулы, тем ярче проявляется патология;
• нарушается цветовое зрение. При этом утрачивается контрастная чувствительность и способность различать многие цвета. У некоторых пациентов встречается красно-зеленая дихромазия, при которой светло-зеленые оттенки воспринимаются как темно-красные;
• видимое изображение искажается так, что прямые линии кажутся изогнутыми или волнистыми. Этот эффект называют волнистым видением;
• в поле зрения возникают черные пятна, скотомы. Эти слепые области постепенно разрастаются.

Иногда у пациентов с дистрофией Штаргардта нарушается адаптация взгляда к освещению. Один из самых редких симптомов этого недуга — светобоязнь.

ВАЖНО! Крайне тяжело вовремя обнаружить ювенильную форму заболевания. Дело в том, что дети зачастую не воспринимают легкие зрительные дефекты как отклонение от нормы.

Взрослым следует внимательно относиться к детским жалобам. Родителей должно насторожить ухудшение зрения, при котором картина глазного дна не соответствуют тяжести зрительных нарушений. Если ребенок говорит, что трава не зеленого, а красного цвета, это также может указывать на болезнь Штаргардта. В любом случае стоит доверять малышу, а не подозревать его в симуляции.

Диагностика дистрофии

Согласно Международной классификации болезней 10 пересмотра, болезнь Штаргардта относится к наследственным дистрофиям сетчатки. В МКБ-10 это заболевание помечено кодом H35.5.

Заметить первые физиологические проявления недуга позволяет офтальмоскопия. В рамках этого диагностического метода окулист осматривает глазное дно пациента с помощью специального ручного аппарата — офтальмоскопа. Он может быть как зеркальным, так и электронным.

На болезнь Штаргардта при осмотре указывают следующие признаки:

1. На сетчатке легко различить образование, которое напоминает бычий глаз. Оно выглядит как темное пятно с гиперпигментацией, окруженное светлым кольцом из клеток с недостатком пигмента. Снаружи первого кольца явно выражено второе — темное, с избытком пигмента.

   Читайте также:  Центральная серозная хориоретинопатия: симптомы, причины, методы борьбы
2. В области макулы заметны друзы — желтовато-белые отложения разной формы и величины. Они могут быть размытыми, сероватыми.

Чтобы оценить динамику зоркости пациента, обычно используют визометрию. В рамках этого метода используют плакаты со знаками-оптотипами. Чем больше символов пациент различает с расстояния в 6 метров, тем острее у него зрение. Если зрительная острота снижена, некоторые оптотипы становятся неразличимыми.

Помимо стандартного осмотра, выявить желтопятнистую абиотрофию сетчатки позволяет углубленная диагностика.

Она включает в себя следующие методики:

1. Периметрию, при которой определяются границы зрительного поля пациента. Для этого используют специальный аппарат — периметр. С его помощью диагност определяет, есть ли у пациента скотомы, и как расположены эти слепые зоны.
2. Тест на контрастную чувствительность, в котором используют схожие изображения разной степени яркости. Пациента просят указать на самую светлую или самую темную картинку. Чем хуже он справится с тестом, тем выше вероятность патологии.
3. ФАГ, то есть флуоресцентную ретинальную ангиографию с инъекцией контраста — флуоресцеина натриевой соли. В результате получают фото, на которых зоны с пострадавшими клетками выглядят более светлыми, чем прочие.

К наиболее современным методам диагностики недуга относится оптическая когерентная томография. По принципу ОКТ напоминает УЗИ, только вместо ультразвуковых волн использует инфракрасное излучение. При этом пациент должен смотреть на статичную точку, пока диагност изучает его сетчатку и выявляет малейшие структурные дефекты.

На ретинальную патологию указывают следующие нарушения:

• истончение сетчатки в области фовеа, или макулярной ямки;
• уплотнение, полное или частичное исчезновение 2 смежных слоев сетчатки — пигментного эпителия и фотосенсорного слоя, который состоит из колбочек и палочек.

К инвазивным способам диагностики недуга относится молекулярно-генетический анализ. В его рамках выявляют мутации гена ABCA4. Этот метод позволяет получить наиболее достоверные результаты при подозрении на болезнь Штаргардта или предрасположенности к ней.

Разновидности патологии

Согласно общепринятой классификации, выделяют такие виды дистрофии ретины глаза:

• периферические дегенерации. Патология такого типа начинается с поражения палочек фоторецепторов. Нарушения распространяются либо на сетчатую и сосудистую оболочки, либо на стекловидное тело. К периферическим дегенерациям относят пигментную дистрофию, белоточечную абиотрофию, болезнь Гольдмана-Фавре и болезнь Вагнера. При периферической абиотрофии происходит нарушение периферического зрения, происходит сужение полей зрения. Заболевание может развиваться долгие годы или протекать быстро, становясь причиной снижения зрения и полной слепоты;
• центральные дегенерации. Происходит поражение клеток-колбочек. Нарушения происходят в области макулы, желтого пятна. При центральных дегенерациях происходит выраженное нарушение зрительной функции, нарушается способность к восприятию цветов. В поле зрения могут появиться слепые пятна. К макулодистрофиям сетчатки глаза относят синдром Штаргардта, болезнь Беста, возрастную абиотрофию;
• генерализованные (смешанные) дегенерации. При такой форме отклонения повреждаются все участки сетчатки. Это – пигментный ретинит, врожденная стационарная ночная слепота.

В зависимости от того, какая форма патологии диагностирована у пациента, преобладают определенные признаки.

Можно ли вылечить?

На данный момент не существует лекарства от дистрофии Штаргардта. Профилактика является единственным способом отсрочить наступление слепоты при этом диагнозе.

ВАЖНО! Цель всех профилактических мероприятий — замедлить патологические процессы, которых не миновать.

Людям с желтопятнистой абиотрофией сетчатки рекомендуют беречь глаза, избегать перенапряжения и стрессов. Чтобы приостановить потерю зрения, пациенты соблюдают диету, в которой ограничивают потребление продуктов с ретинолом, то есть витамином А. Чем меньше ретинола участвует в процессе фототрансдукции, тем меньше липофусцина в итоге оседает в макулярной области сетчатки.

Отсрочить наступление слепоты помогают специальные очки со светофильтрами. Они защищают глаза от ультрафиолетового излучения и коротковолновых лучей видимой части спектра. Это позволяет сократить нагрузку на палочки и колбочки, за счет чего уменьшается количество токсичных продуктов фототрансдукции.

Медикаментозно

Над препаратами для лечения болезни Штаргардта работает несколько мировых фармацевтических компаний.

Среди них следующие фирмы:

1. Acucela Inc., которая разрабатывает Эмиксустат.
2. Ophthotech, создающая Zimura.
3. Lin BioScience, проект которой — LBS-008.

Компания Acucela Inc. уже более 10 лет создает Эмиксустат — средство от сухой макулярной дистрофии. Оно подавляет производство токсичного вещества A2E, которое вырабатывается в результате фототрансдукции и со временем превращается в липофусцин. Благодаря новому препарату в сетчатке скапливается меньше опасных соединений, которые заставляют клетки отмирать. В настоящее время Эмиксустат проходит 3 фазу испытаний. Лекарство уже получило статус орфанного, то есть предназначенного для лечения редких заболеваний.

В апреле 2020 ученые Ophthotech приступили ко 2 фазе клинических испытаний Zimura. Этот препарат вводят с помощью инъекций в стекловидное тело. Он подавляет иммунный протеин C5, который способствует дегенерации сетчатки при болезни Штаргардта.

Препарат LBS-008 от Lin BioScience прошел 1 фазу клинических испытаний в 2020 и получил статус орфанного в 2020 году. Лекарство уменьшает количество А1, или ретинола, в сетчатке. Это препятствует образованию токсинов и друз, разрушающих фоточувствительные нейроны.

Физиопроцедуры

При борьбе с болезнью Штаргардта прибегают к физиотерапии. Обычно в ее рамках используют электрофорез. При этом на веки прикрепляют электроды, и воздействуют на глаза с помощью электрических импульсов. Чтобы поддержать общее здоровье глаз, также используют лазерную стимуляцию, при которой глаза подвергают воздействию слабого лазерного излучения.

Стволовые клетки

Из человеческого эмбрионального материала или костного мозга ученые могут извлечь стволовые клетки, которые способны превращаться в любые клетки организма. При лечении ретинальной дегенерации СК хирургическим образом помещают в сетчатку. Новые клетки заменяют собой часть погибших фоторецепторов. Со временем они гибнут, и требуются повторные дорогие операции.

Лечение и прогноз

Патогенетически обоснованного лечения ювенильной макулярной дегенерации до сегодняшнего дня нет. Необходимо постоянное наблюдение специалиста, контроль поля зрения, мониторинг ЭРГ, ЭОГ.

Макулярная дистрофия Штаргардта

(Stargardt’s macular dystrophy, STGD) — наиболее частая наследственная макулярная дистрофия, ее встречаемость составляет 1 на 10000; болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Большинство случаев манифестирует снижением центрального зрения в начале второго десятилетия жизни. Обычно развивается макулярная атрофия с желто-белыми хлопьевидными отложениями на уровне пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) в заднем полюсе глаза.

Отложения по форме могут быть округлыми, овальными, полулунными или напоминать рыбу (писциформные). Овальная зона макулярной атрофии на ранних стадиях может иметь вид «кованой бронзы». Однако в начале заболевания хлопьевидные отложения могут отсутствовать, и макулярная атрофия может быть единственной аномалией; но, как правило, отложения появляются позже. Картина желтопятнистого глазного дна (fundus flavimaculatus, FFM) развивается при появлении хлопьевидных отложений при отсутствии макулярной атрофии.

И желтопятнистое глазное дно

вызываются мутациями одного и того же гена; оба типа изменений могут наблюдаться в одной семье. У большинства пациентов с желтопятнистым глазным дном впоследствии развивается макулярная атрофия.

И при болезни Штаргардта

, и при
желтопятнистом глазном дне
при флюоресцентной ангиографии в ранней фазе классически наблюдается темная или скрытая сосудистая оболочка. Это происходит вследствие избыточного накопления липофусцина пигментным эпителием сетчатки, вследствие чего экранируется флюоресценция капилляров сосудистой оболочки. Хлопьевидные отложения сетчатки на ранних стадиях своего развития на ФАГ выглядят гипофлюоресцентными, но позже они становятся гиперфлюоресцирующими вследствие атрофии пигментного эпителии сетчатки.

С целью подтверждении диагноза в качестве альтернативы ФАГ выполняется исследование аутофлюоресценции, в основе которого лежит фиксация флюоресценции липофусцина пигментного эпителия сетчатки. Аномальное накопление липофусцина, наличие активных и резорбирующихся хлопьевидных отложений и атрофия ПЭС — характерные признаки, выявляемые при исследовании аутофлюоресценции. У детей при ухудшении зрения вследствие макулярной дисфункции и отсутствии изменений глазного дна ФАГ все еще информативна; малозаметный окончатый дефект в центре макулярной зоны или темная сосудистая оболочка помогают подтвердить диагноз.

При оптической когерентной томографии

(ОКТ) часто выявляется утрата или выраженное нарушение архитектоники наружных слоев сетчатки центральной зоны макулярной области, при относительной сохранности структуры периферической зоны макулы.
Желто-белые хлопьевидные отложения на уровне пигментного эпителия сетчатки заднего полюса. Рано развившаяся макулярная атрофия.
б) Электрофизиология

. Электрофизиологические изменения при болезни Штаргардта вариабельны. Часто регистрируется аномальная электроокулограмма (ЭОГ), что указывает на генерализованную дисфункцию пигментного эпителия сетчатки. Паттерн-электроретинограмма (ПЭРГ) и фокальная электроретинограмма обычно угасшие или их амплитуда значительно снижена, что свидетельствует о макулярной дисфункции. Ганцфельд-ЭРГ на момент постановки диагноза может быть не изменена (1-я труппа) или свидетельствовать об обширном поражении сетчатки (2-я и 3-я группы): Группа 1: тяжелые аномалии паттерн-ЭРГ при нормальной ганцфельд-ЭРГ. Группа 2; дополнительно генерализованная дисфункция колбочек. Группа 3: генерализованная дисфункция колбочек и палочек.

Эти группы не зависят от возраста дебюта заболевания или его длительности; электрофизиологические группы могут представлять различные фенотипические подтипы и, следовательно, могут оказаться информативными при составлении прогноза. У пациентов первой группы отмечается более высокая острота зрения, более ограниченные зоны распространения хлопьевидных отложений и макулярной атрофии; у пациентов третьей группы наблюдается более тяжелое снижение остроты зрения, более обширная зона распространения хлопьевидных отложений и тотальная макулярная атрофия.

в) Молекулярная генетика и патогенез

. В основе патогенеза болезни Штаргардта/желтопятнистого глазного дна лежат мутации гена АВСА4, которые также вызывают развитие пигментного ретинита и колбочко-палочковой дистрофии. АВСА4 кодирует трансмембранный rim-протеин дисков наружных сегментов палочек и колбочек, участвующий в транспорте ретиноидов из фоторецептора в пигментный эпителий сетчатки. Дефект этого транспорта приводит к накоплению флюорофора липофусцина, А2Е (N-ретинилиден-N-ретнилэтаноламина) в пигментном эпителии сетчатки, что вызывает его гибель и приводит к вторичной дегенерации фоторецепторов.

Описано более 500 вариантов последовательности АВСА4, что демонстрирует высокую аллельную гетерогенность; вследствие этого идентификация патогенной последовательности такого огромного (50 экзонов) полиморфного гена вызывает значительные трудности. Можно с уверенностью предсказать, что нонсенс-мутации, оказывающие выраженное влияние на кодируемый протеин, будут являться патогенными. При анализе миссенс-мутаций возникают большие трудности, поскольку такие варианты последовательности часто встречаются и в контрольных образцах; вследствие этого подтвердить патогенность выявленной мутации бывает очень проблематичным.

Прямое подтверждение патогенности можно получить лишь при функциональном анализе кодируемого мутантным геном протеина. При болезни Штаргардта чаще всего выявляются мутация ген АВСА4 Gly-1961Glu; также часто встречается мутация Ala1038Val.

Часто возможно установить корреляцию между типом и комбинацией мутаций АВСА4 и тяжестью фенотипических проявлений. Например, биаллельные нуль-мутации обычно вызывают развитие фенотипа колбочко-палочковой дистрофии, нежели болезни Штаргардта. Вариабельность фенотипических изменений сетчатки объясняется различными сочетаниями мутаций АВСА4, возникающими в пределах одной семьи; вероятно, что на внутрисемейную вариабельность также влияют дополнительные гены-модификаторы или факторы среды.

Накопление продуктов метаболизма липофусцина, в том числе и А2Е, наблюдается при болезни Штаргардта и у АВСА4 нокаут-мышей (abca4-/-); это приводит к образованию свободных радикалов, выбросу проапоптотических митохондриальных протеинов и дисфункции лизосом. Вследствие этого развивается дисфункция и гибель клеток пигментного эпителия сетчатки, приводящая к гибели фоторецепторов.

Синтез А2Е замедляется при помещении abca4-/—мышей в полную темноту и ускоряется при добавлении в их пищу витамина А. Представляется обоснованным рекомендовать пациентам с болезнью Штаргардта избегать дополнительного потребления витамина А и пользоваться темными солнечными очками с ультрафиолетовыми фильтрами. Мы также рекомендуем диету, богатую антиоксидантами, которая замедляла гибель фоторецепторов на животных моделях дистрофий сетчатки. Больным детям может потребоваться помощь по поводу слабовидения и образовательная поддержка.

Риск рождения у пациента больного ребенка составляет 1% (эта вероятность увеличивается, если партнер пациента — его близкий родственник). Частота носительства болезни Штаргардта составляет 1 на 50; вероятность того, что партнер является бессимптомным носителем патогенной измененной последовательности гена АВСА4, составляет 1 на 50.

г) Перспективны направления терапии

. Новые терапевтические подходы к лечению болезни Штаргардта включают в себя препараты, воздействующие на АТФ-зависимый транспортный механизм, и, таким образом, ускоряющие АВСА4-зависимый транспорт ретиноидов, или замедляют зрительный цикл, снижая продукцию А2Е. Возможно, более эффективным окажется прямое ингибирование токсических эффектов А2Е. Были разработаны фармпрепараты, действующие в каждом из этих трех направлений; вероятно, что в ближайшем будущем будут проведены клинические испытания на людях. Подобные препараты могут оказаться эффективными при лечении и других макулярных дегенераций, сопровождающихся накоплением липофусцина, например болезни Беста.

Другие направления терапии включают в себя ген-дополняютцую терапию (gene supplementation), клеточную терапию или методики с применением стволовых клеток, направленные соответственно на повышение содержания факторов роста или трансплантацию клеток пигментного эпителия сетчатки/фоторецепторов. Вероятно, скоро будут проведены клинические испытания клеточной терапии/стволовых клеток.

Флюоресцентная ангиограмма; видны «темная хориоидея» и точки просачивания. Для сравнения вверху приведена фотография глазного дна. Характерная картина при исследовании аутофлюоресценции глазного дна, видно аномальное накопление липофусцина, активные и резорбирующиеся хлопьевидные отложения и атрофия ПЭС. Для сравнения приведена фотография глазного дна (вверху).
Болезнь Штаргардта. Спектральная оптическая когерентная томография (spectral domain optical coherence tomography — SD-OCT), отмечается утрата архитектоники наружных слоев сетчатки центральной зоны макулярной области при относительной сохранности структуры сетчатки периферических зон макулы. В зоне центральной ямки видна деструкция наружных слоев сетчатки.

Как жить с желтопятнистой абиотрофией сетчатки

Обнаружив болезнь Штаргардта, надо замедлить потерю зрения и подготовить пациента к жизни со слепотой. Диета, световая гигиена и стволовые клетки способны отсрочить гибель фоторецепторов. В последние годы активно разрабатываются препараты от макулярной дистрофии. Можно рассчитывать на то, что в отдаленном будущем прогноз недуга изменится.

Остались еще вопросы? Спросите у врача >>

Думаете записаться на обследование?

• выберете врача по отзывам
• или хорошую клинику

ОЦЕНИ СТАТЬЮ: (1 оценок, среднее: 5,00 из 5)