Дистрофия роговицы глаза – болезнь органа зрения, проявляющаяся его помутнением. Обычно затрагивает сразу два глаза. Пациента беспокоят роговичный синдром, резь в глазах, отечность и нарушение прозрачности сетчатки, плохое видение предметов, особенно после пробуждения.
Патологическое состояние может протекать без признаков воспаления или с присоединением инфекции. При этом нарушается питание роговой оболочки, изменяется ее структура.
Опасность болезни состоит в том, что последствия ее необратимы: помутнение роговицы, ухудшение зрения и дальнейшая слепота. Для лечения в основном применяются хирургические методы.
Причины
Установить причину болезни не всегда удается. Наиболее частыми провоцирующими факторами являются:
- наследственность;
- аутоиммунные заболевания;
- перенесенные травмы органа зрения;
- последствия воспалительных процессов глаза;
- реакция после установки ИОЛ (интраокулярных линз);
- инфекционные болезни органа зрения;
- биохимические процессы, когда нарушается питание роговицы, поступление в нее питательных веществ;
- сбои в микроциркуляции.
Для предотвращения дальнейшей дегенерации роговой оболочки очень важно своевременно установить и ликвидировать провоцирующий фактор.
Классификация
Различают 4 формы патологии:
- эпителиальная;
- стромальная;
- эндотелиальная;
- дистрофия мембраны.
В зависимости от провоцирующей причины патология может быть первичной, т.е. вызванной наследственностью, и вторичной вследствие других факторов.
Эпителиальная форма возникает из-за отягощенной наследственности. Ее клинические проявления – множественные кисты, со временем переходящие в помутнение. Наблюдаются с маленького возраста у детей.
Дистрофия мембраны также определяется с детского возраста и является первичной формой патологии, т.е. вызывается наследственностью.
Стромальный тип патологии может быть вызван разными причинами и отличаться симптомами. Различают 4 вида дистрофии:
- Гренува – вызывается отягощенной наследственностью, для него характерно медленное протекание патологии, одновременное поражение двух глаз и локализация помутнения в центре глаза;
- Шиндера – вызывается нарушенным жировым обменом, реже – наследственностью;
- Димера – дегенерация характеризуется образованием точек, сливающихся между собой в обширные участки – пятна;
- кератоконус — внутриглазная жидкость давит на роговую оболочку, которая затем набухает и приобретает конусообразную форму, после этого происходит истончение стромы, появляются симптомы патологии.
Реже всего встречается эндотелиальный тип болезни, когда происходит истончение эндотелия, отечность роговицы и изменение ее цвета на серо-голубой. При прекращении выполнения эндотелием своих функций в плазме накапливаются специальные белки (амелоиды), которые откладываются в тканях и вызывают гибель органа. Это амилоидная форма дистрофии.
Другая классификация основана на локализации поражения:
- Лентовидная дистрофия – страдает наружный слой и передняя мембрана. Вызывается недостаточным питанием и кровообращением в роговице, как последствие тяжелых травм и воспалений органа зрения. На поверхности роговицы откладываются соли, поэтому она становится шероховатой. Это вызывает просушивание эпителия, его отслаивание и болезненные ощущения.
- Стромальный тип – истончается периферическая часть оболочки, по краям видны желобки. В результате вместо сферической формы роговица приобретает патологическую, перестает в полной мере выполнять свои функции. В группе риска – мужчины.
Герпетический кератит
- Классификация
- Клиническая картина
- Герпетический кератит эпителиальный
- Герпетический кератит стромальный
Герпетический кератит — заболевание, вызываемое вирусом простого герпеса (ДНК-содержащий вирус), патогенным только для человека.
Активации возбудителя способствует ослабление иммунной защиты организма: ОРВИ, лихорадка, микротравмы роговицы, переохлаждение организма, эмоциональный стресс. Часто заболевание предваряют герпетические высыпания на губах. Заболевание носит рецидивирующий характер и с каждой последующей атакой в связи с истощением иммунитета, происходит увеличение длительности болезни, более глубокое поражение роговицы и все большая потеря зрения.
Классификация
Существует большое число классификаций офтальмогерпеса (А.Б.Кацнельсон, 1969; А.А.Каспаров, 1973, 1989; Ю.Ф.Майчук, 1973, 1981). Начиная с 1973 года, в российской клинической практике используеется классификация максимально приближенная к научной и практической работе, которая дополняется и изменяется ее по мере накопления опыта.
- Герпетический кератит эпителиальный Древовидный (везикулезный, точечный, звёздчатый)
- Древовидный с поражением стромы
- Картообразный
- Герпетический кератит стромальный Герпетическая язва роговицы
Первичный герпетический кератит Встречается у детей > 5-летнего возраста, когда происходит первичное внедрение вируса в организм. Заболевание начинается остро. Появляется светобоязнь, слезотечение. Присоединяется реакция со стороны близлежащих лимфоузлов. На роговице — помутнения различной формы и локализации, отек. Выражена воспалительная реакция радужки. Часто присоединяется вторичная инфекция, ухудшающая течение заболевания.
Клиническая картина
Заболевание начинается остро. Преобладает глубокий метагерпетический кератит с признаками иридоциклита. Несмотря на снижение чувствительности роговицы отмечают сильную светобоязнь, слезотечение и блефароспазм. На задней поверхности роговицы формируется множество преципитатов. В радужке нередко визуализируют новообразованные сосуды. При вовлечении в патологический процесс сосудистой оболочки возникает выраженный болевой синдром. Происходит отделение серозной или (иногда) слизисто-гнойной жидкости. Нередко герпетические высыпания возникают на коже век и носа, а также на слизистой оболочке губ.
Отмечают снижение чувствительности роговицы и перикорнеальную инъекцию. В роговице визуализируют мелкие пузырьки и поверхностные инфильтраты серого цвета, которые, сливаясь, образуют специфическую картину в виде веточки дерева. Такая картина обусловлена распространением вируса по ходу нервных волокон роговицы. Нередко наблюдают вовлечение в патологический процесс переднего отдела сосудистого тракта.
При развитии дисковидного кератита (как правило, сразу возникает в глубоких слоях роговицы) в толще роговицы формируется помутнение, имеющее форму диска. При этом отмечают значительное утолщение роговицы в зоне диска. Вокруг диска происходит образование концентрических складок десцеметовой оболочки.
Диагностируют резкое снижение зрения. При исследовании инфильтрата почти всегда определяют его изъязвление. Нередко отмечают присоединение вторичной бактериальной инфекции.
Наиболее часто встречающийся тип герпетического кератита — поверхностный древовидный кератит, реже наблюдаются картообразный и стромальный дисковидный.
Дифференциальная диагностика стромального герпетического кератита включает: кератит, вызванный Varicella zoster, акантамебный кератит, кератит, вызванный вирусом Эпштейн–Барр, кератит, вызванный парамиксовирусом (mumps keratitis), кератит при болезни Лайма, кератит при саркоидозе, синдром Когана.
Герпетический кератит эпителиальный
Древовидный кератит
Везикулёзный кератит характеризуется высыпанием группы мелких пузырьков или везикул, которые вскрываются, оставляя после себя эрозированную поверхность. Нередко происходит слияние эрозий по ходу нервных волокон с образованием древовидных фигур или язвы шириной 1-1,5 мм, окружённых мутным отёчным приподнятым эпителием. Клинически пациенты предъявляют жалобы на светобоязнь, слезотечение, блефароспазм (роговичный синдром). Определяется перикорнеальная инъекция, но васкуляризация роговицы как правило отсутствует, появляясь лишь при затяжном течении. Также появляются невралгии по ходу 1-2 ветви тройничного нерва, а чувствительность роговицы резко снижается (в пожилом возрасте — асимметрично).
У точечного кератита есть 2 клинических варианта:
- Диффузные мелкоточечные инфильтраты роговицы
- Немногочисленные монетовидные инфильтраты размером 1-2 мм в диаметре, расположенные в эпителии и поверхностных слоях стромы
Картообразный кератит (географический, ландкартообразный, амёбовидный) развивается при распространении на поверхностные слои стромы роговицы вследствие прогрессирования заболевания или использования кортикостероидов.
- Поверхностная герпетическая язва с зазубренными краями, большая, чем древовидная
- Поражение на уровне эпителия, боуменовой оболочки, иногда поверхностных слоев стромы.
- Стойкое помутнение роговицы со значительным снижением зрения.
Рецидивирующая эрозия роговицы (РЭР) чаще всего провоцируется травмой органическим инородным телом (ветки деревьев, солома и т. д.). Рецидивы после длительного смыкания век (сон). Выраженный роговичный синдром с болью и смешанная инъекцией. При биомикроскопии на фоне неизменённой стромы — выявляется эрозированный участок эпителия, чаще всего в нижней части роговицы в парацентральной зоне, края эрозии закручены, складки десцеметовой оболочки отсутствуют. После эпителизации в межрецидивный период долго сохраняются дистрофические изменения в эпителии.
Герпетический кератит стромальный
По одной из классификаций считается, что при распространении инфекции в строму из эпителиального очага — подобный кератит будет носить название метагерпетический язвенный кератит, а если из сосудистого тракта — то образуются 3 формы — буллёзный, дисковидный, интерстициальный.
- Герпетическая язва роговицы. Развивается из прогрессирующего древовидного кератита. Характеризуется длительным и вялым течением, без выраженного болевого синдрома. При присоединении вторичной инфекции усиливается роговичный синдром, появляется гипопион и гнойная инфильтрация.
- Дисковидный кератит характеризуется отёком эпителия и стромы роговицы, формированием округлого очага в её толще в форме диска серовато-белого цвета с чёткими контурами, чаще в центральной зоне, где также обнаруживаются складки десцеметовой оболочки. Биомикроскопически оптический срез роговицы утолщается в 2-3 раза. Воспалительная реакция различной степени, на задней поверхности роговицы определяются множественные преципитаты и другие признаки иридоциклита. Для данного вида кератита характерно упорное длительное течение, на поздних стадиях воспалительный процесс приводит к неоваскуляризации роговицы с развитием грубого рубцового помутнения. Осложнения: десцеметоцелле, перфорация роговицы, вторичная глаукома, осложнённая катаракта, присоединение суперинфекции.
- Эндотелиальный герпетический кератит — редкая форма, в задних слоях роговицы образуются вуалеобразные помутнения и пузырьки.
Лечение
При возникновении герпетических кератитов проводят комплексное лечение. В первую очередь необходимо использовать системные и местные противовирусные препараты, например ацикловир или ганцикловир. При применении мазевой формы активное вещество проникает через неповреждённый эпителий роговицы и строму; при этом во влаге передней камеры определяют терапевтическую концентрацию препарата.
Нередко при древовидном кератите терапевтическое лечение неэффективно; в этом случае выполняют механическое очищение поверхности роговицы, используя стерильную целлюлозную губку. Затем роговицу обрабатывают противовирусными ЛС.
Инстилляции (до 6 раз в день) интерферонов оказывают благоприятное действие на эпителий роговицы. Иногда для стимуляции в организме эндогенного интерферона назначают интерфероногены. Наиболее часто используют такие препараты, как полудан, пирогенал, левамизол, тималин и γ-глобулины.
При глубоких кератитах без нарушения целостности эпителия рекомендуют назначать глюкокортикоиды (дексаметазон). Применение данной группы препаратов помимо выраженного противовоспалительного действия препятствует грубому рубцеванию роговицы.
Для профилактики вторичной бактериальной инфекции местно используют антибактериальные ЛС.
Для профилактики вовлечения в воспалительный процесс сосудистой оболочки (ирит, иридоциклит или увеит) назначают мидриатические препараты.
Для лечения различных форм герпетических кератитов используют криотерапию, лазерокоагуляцию, β-терапию, облучение лазером (используют аргоновый и иттербий-эрбиевый лазеры), физиотерапевтическое лечение (лекарственный электрофорез, ионофорез, фонофорез).
В некоторых случаях для предупреждения развития рецидивов вводят внутрикожную противогерпетическую поливакцину.
При прогрессирующих язвенных и глубоких кератитах и отсутствии эффекта лекарственной терапии выполняют лечебную кератопластику.
1-й этап
С первого визита до 7-го дня заболевания.
- Специфическое местно: препараты интерферона (Офтальмоферон, Интерферон лейкоцитарный) — 6 раз в день;
- мазь Зирган — 5 раз в день — 5 дней (до 10-и дней в случаях стойких поражений).
- группа аминогликозидов: Тобрамицин (Тобрекс — 4 раза в день, Тобрекс 2Х — 2 раза в день), Гентамицин — 4 раза в день;
2-й этап
Смена терапии с момента положительной динамики (7-й — 10-й день).
- Противовоспалительное: кортикостероиды: Дексаметазон (Максидекс, Дексапос, Офтан-Дексаметазон), Десонид (Пренацид) по убывающей схеме: 3 раза в день — 7 дней 2 раза в день — 7 дней 1 раз в день — 7 дней
- Декспантенол (Корнерегель) — 4 раза в день — 3 недели. 3-й этап. Через 3 недели.
- (Систейн Ультра, Систейн, Хилозар-Комод, Хило-Комод, Слеза натуральная, Офтолик, Оксиал, Визмед, Визмед-гель, Визмед-лайт, Визмед-мульти) — 3 раза в день — 6 месяцев.
Исход
При древовидном кератите возможность полного выздоровления достаточно велика, при картообразном — возможна стойкая ремиссия, однако высок и риск повторных обострений. При дисковидном повторные обострения встречаются редко, однако помутнение роговицы может оставаться на длительный срок.
Симптомы
Дистрофия роговой оболочки не является отдельной болезнью. Это совокупность патологических процессов, протекающих без воспаления. Скорость поражения роговицы, прогрессирования заболевания зависит от формы болезни и степени тяжести, отягощающих сопутствующих диагнозов, своевременности лечения.
При дегенерации наблюдаются следующие симптомы:
- покраснение конъюнктивы;
- резь в глазах и ощущение инородного тела;
- светобоязнь, засветы при взгляде на источники света;
- снижение остроты зрения, ухудшение видимости;
- слезотечение;
- болевые ощущения;
- отечность и помутнение роговой оболочки;
- прогрессирующее общее снижение зрения.
К вечеру зрение немного улучшается у пациентов с дистрофией роговицы, затем происходит ухудшение в утренние часы. На это влияет образование влаги на поверхности глаза в ночное время, во время сна. Затем в течение дня она испаряется со слизистой, и зрение улучшается.
Возможно присоединение вторичной инфекции и возникновение симптомов воспалительного процесса (отечность, нагноение, покраснение).
Что такое дистрофии роговицы?
Дистрофии роговицы представляют собой группу генетических, часто прогрессирующих, нарушений зрения, при которых в прозрачном внешнем слое глаза (роговице) накапливаются инородные материалы. У некоторых людей дистрофия роговицы может не вызывать симптомов; у других может вызвать значительное нарушение зрения.
Возраст начала и специфические симптомы среди различных форм дистрофии варьируют. Различные формы расстройства имеют некоторые схожие симптомы и признаки — большинство форм дистрофии роговицы поражают оба глаза (двусторонние), прогрессируют медленно, не затрагивают другие области тела и имеют тенденцию к появлению в семьях. Большинство форм наследуются как аутосомно-доминантные признаки; некоторые наследуются как аутосомно-рецессивные признаки.
Была разработана международная классификация расстройств, которая учитывает хромосомные локусы различных дистрофий роговицы, а также ответственные гены и их мутации. Традиционно эти расстройства классифицируют на основании их клинических признаков и конкретного пораженного слоя роговицы. Достижения в области молекулярной генетики (например, идентификация определенных генов заболевания) позволили лучше понять эти нарушения.
Диагностика
Для определения наличия патологического процесса необходим сбор анамнеза, выслушивание жалоб пациента и проведение клинических исследований. С помощью микроскопических методов офтальмолог подтверждает диагноз, определяет его форму.
Производится бесконтактный осмотр органа с использованием щелевой лампы путем биомикроскопии. Это позволяет увеличить передний слой роговицы и осмотреть, определить наличие, степень и форму дефекта.
Возможно взятие анализов на холестерин, определение интенсивности обменных процессов, обследование ближайших родственников пациента.
Общая информация
Краткое описание
Название протокола: Термические и химические ожоги, ограниченные областью глаза и его придаточного аппарата.
АСТ – аспартатаминотрансфераза Вв – внутривенно Вм – внутримышечно ГКС – глюкокортикостеройды МНО – международное нормализованное отношение Пб – парабульбарно Пк – подкожно ПТИ – протромбиновый индекс УД – уровень доказательности ЭКГ – электрокардиографическое исследование
Дата разработки/пересмотра протокола: 2015 год.
Категория пациентов: взрослые и дети.
Пользователи протокола: терапевты, педиатры, врачи общей практики, офтальмологи.
Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций [6]. Шкала уровня доказательности:
| Степень | Градация |
| А | Доказательство I уровня или устойчивые многочисленные данные II, III или IV уровня доказательности |
| B | Доказательства II, III или IV уровня, считающиеся в целом устойчивыми данными |
| C | Доказательства II, III, IV уровня, но данные в целом неустойчивые |
| D | Слабые или несистематические эмпирические доказательства. |
— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием
Скачать приложение для ANDROID
— Профессиональные медицинские справочники
— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием
Скачать приложение для ANDROID
Лечение
Терапия дистрофии роговицы глаза осуществляется несколькими способами или их совокупностью в зависимости от формы патологических процессов, степени тяжести, особенностей пациента.
Метод выбранной терапии зависит от причины, спровоцировавшей заболевание, и его формы.
При наследственной дистрофии назначаются глазные капли с витаминами и витаминные комплексы. Они направлены на улучшение питания тканей. Полного исцеления такое медикаментозное лечение при наследственном факторе не дает, позволяет замедлить дегенерацию роговицы.
При отечной форме используют раствор 40% глюкозы или глицерина в виде инстилляций, поливитаминные комплексы в капсулах, таблетках и каплях. Для купирования отека применяются антибактериальные, противовоспалительные медикаменты в каплях и мазях.
Медикаментозное лечение
Назначаются следующие глазные капли и гели:
- Тауфон;
- Таурин;
- Солкосерил;
- Корнерегель;
- Баларпан;
- Цитохром C.
Они восстанавливают целостность роговицы при повреждении и травмах, защищают от воздействия вредных факторов, увлажняют поверхность роговицы, снимают отек, способствуют улучшению питания и обменных процессов. Назначаются курсами от 1 месяца с перерывом.
Хирургическая операция
Считается самым эффективным лечением дистрофии роговицы, если она не вызвана наследственным фактором. При наследственной природе возможно замедление процессов дегенерации, необходимы повторные операции.
Хирургическое вмешательство проводится в зависимости от степени поражения:
- кератэктомия – при повреждении эпителия или мембраны, когда удаляется поверхностный слой роговицы;
- кератопластика – при распространении патологии на более глубокие слои, при этом удаляется центральная или отдельные части роговой оболочки, на их место пересаживается донорская ткань.
Трансплантация – отличный способ вернуть роговице прозрачность, устранить симптомы патологии, восстановить зрение. Вместо натуральных клеток пациента после пересадки их функции начинают выполнять донорские клетки.
Лентовидная дегенерация роговицы
Эта патология затрагивает переднюю пограничную мембрану и непосредственно наружный слой роговицы глаза, а внутренние слои по-прежнему остаются прозрачными. Часто болезнь развивается после хориоидита, глаукомы, ириоциклита, других воспалений и травм. Прогрессированию способствуют нарушения кровоснабжения и ограниченность в диапазоне движений глазного яблока. Свое название этот тип дегенерации роговицы глаза получил от особенностей распространения помутнения. Оно начинается на периферии яблока и после в виде ленты распространяется от внутреннего и наружного краев по направлению к центру.
При прогрессировании патологии в оболочке роговицы глаза откладываются соли, что делает ее шероховатой и ведет к пересушиванию эпителия (постепенно он может удаляться со временем самостоятельно). Одновременно соляные наросты на роговице могут травмировать внутренние поверхности век и способствовать формированию язвочек, вызывающих болевые ощущения.
Если роговицы дистрофия была запущена, произошло образование большого числа отложений и зрение потеряно, лечение заключается в удалении глаза. В противном случае производится поверхностная кератоэктомия, включающая срезание повреждённого слоя в оптической зоне. Затем эпителий постепенно нарастает, а пациенту назначаются специальные препараты, сохраняющие несколько лет роговицу полностью прозрачной.
Профилактика
Если присутствует наследственный фактор, аутоиммунные заболевания, предотвратить дистрофию роговицы сложно. Однако важно соблюдать следующие правила, чтобы снизить риск возникновения:
- регулярно проходить осмотр у офтальмолога, рекомендуемая частота – дважды в год;
- своевременно лечить воспалительные и инфекционные болезни глаз;
- при ношении контактных линз и ИОЛ чаще, чем дважды в год проверяться у офтальмолога, выбор оптики доверить специалисту;
- сбалансировано питаться;
- принимать с целью профилактики поливитаминные комплексы.
Полезное видео
Описание эндотелиальной дистрофии роговицы: симптомы, группа риска.
Рейтинг автора
Автор статьи
Александрова О.М.
Написано статей
2031
Об авторе
Была ли статья полезной?
Оцените материал по пятибальной шкале! (
2 оценок, среднее: 5,00 из 5)
Если у вас остались вопросы или вы хотите поделиться своим мнением, опытом — напишите комментарий ниже.
