Дистрофия сетчатки глаза: формы, симптомы и методы лечения

Клиника дистрофии Беста

На глазном дне в макулярной области формируются круглые или овальные желтоватые очаги (кисты) с красноватым оттенком, которые напоминают яичный желток, размером от 1/2 до 4 диаметров диска зрительного нерва. Процесс заканчивается образованием в макуле атрофического очага (рубца) с субретинальной неоваскуляризацией или без нее. Заболевание обычно выявляют случайно. Больные предъявляют жалобы на затуманивание зрения, затруднения при чтении текстов с мелким шрифтом, метаморфопсии. Острота зрения зависит от стадии болезни и долгое время может быть достаточно высокой, значительно снижаясь при образовании в макуле атрофического очага. Также характерными симптомами являются центральная скотома, нарушение цветоощущения.

Болезнь Беста

Первые изменения на глазном дне при болезни Беста возникают в возрасте 2-5 лет, однако субъективных симптомов при этом не наблюдается. Поэтому заболевание диагностируется либо по итогам случайного медицинского обследования, либо в более позднем возрасте, после развития первых нарушений зрения. В целом болезнь Беста характеризуется определенной стадийностью.

Нулевая стадия болезни Беста диагностируется очень редко, так как при ней нет даже незначительных изменений в области желтого пятна. Наблюдается только снижение фовеального рефлекса и изменения электроокулографии. При изучении последней выявляется снижение коэффициента Ардена. Иногда такие проявления регистрируются у взрослых без дальнейшего развития клинической картины болезни Беста – это считается признаком носительства мутации гена BEST1.

В течение первой стадии субъективные симптомы все также не выражены, лишь в некоторых случаях наблюдается незначительное снижение остроты зрения. На глазном дне выявляются несколько желтоватых точек в макулярной области сетчатки. Во время второй стадии точки разрастаются до размеров, сопоставимых с диаметром диска зрительного нерва, и внешне схожи с яичным желтком. Нарушения остроты зрения на этой стадии болезни Беста не соответствуют офтальмологической картине и незначительны – она сохраняется на уровне 0,6-0,9. На третьей стадии болезни Беста происходит разрыв вителлиформных кист, что приводит к резкому снижению остроты зрения. Также распространенными жалобами на этой стадии являются затуманивание зрения, трудности с чтением мелкого текста. Четвертая стадия характеризуется резорбцией продуктов разрыва кист и формированием на их месте рубца. Острота зрения у разных пациентов на этом этапе составляет от 0,02 до 0,7, кроме того, возникает относительная центральная скотома и псевдогипопион. Границы поля зрения, как правило, не изменяются, сохраняется нормальное восприятие цветов.

Длительность каждой стадии у разных больных может колебаться в широких пределах. Кроме того, в некоторых случаях болезнь Беста может развиваться более быстро, поэтому некоторые стадии не диагностируются. Изменения на глазном дне обоих глаз чаще всего имеют асимметричный характер. Как правило, полной слепоты не наступает, одним из осложнений болезни Беста может быть формирование субретинальной неоваскулярной мембраны, значительно снижающей остроту зрения. Кроме того, с возрастом на месте рубцов после вителлиформных кист возможно развитие хориодального склероза.

Методы лечения дистрофии сетчатки

Патогенетически обоснованного лечения наследственных макулодистрофий не существует. Рекомендуется ношение солнцезащитных очков для предотвращения повреждающего действия света на сетчатку. При формировании субретинальной неоваскулярной мембраны при дистрофии Веста может быть проведена лазерная фотокоагуляция.

Для каждого человека с дистрофией нужно выбирать индивидуальные методы и лекарства. Офтальмологу необходимо учитывать стадию болезни, распространенность дистрофии и скорость его прогрессирования. В самом начале используют консервативные способы, однако не всегда медикаментами удается остановить процесс.

В случае с дистрофией нельзя лечиться одним препаратом. Чтобы остановить разрушительные процессы, необходимо комплексное воздействие: сосудосуживающие, ангиопротекторы, диуретики, глюкокортикостероиды и прочие. Выбранный курс следует повторять по несколько раз в год.

Какие препараты помогают при дистрофии сетчатки:

1. Ангиопротекторы, вазодилататоры (Но-Шпа, Аскорутин, Папаверин, Компламин). Препараты этих групп помогают укреплять сосудистые стенки и расширять просвет даже в мельчайших сосудах. Применять лекарства без назначения офтальмолога не рекомендуется, поскольку необходимо точно рассчитать дозировку в соответствии с клинической картиной.
2. Антиагреганты (Аспирин, Тиклопидин, Клопидогрель). Антиагреганты предназначены для нормализации свертываемости крови в целях профилактики закупорки.
3. Полипептиды (Кортексин, Ретиналамин). Данные средства вырабатывают из биоматериалов рогатого скота. Они помогают уменьшить деструкцию пигментного эпителия сетчатки, активируют фибринолиз и оказывают иммуномодулирующее воздействие.
4. Поддержание микроциркуляции (Пентоксифиллин). При дистрофии необходимо улучшать микроциркуляцию крови в сосудах, чтобы все структуры глаза получали достаточно питательных веществ. Пентоксифиллин предназначен для глазных инъекций.
5. Интравитреальные препараты (Авастин, Луцентис, Эйлеа). Блокаторы VEGF подавляют разрастание аномальных сосудов и делают невозможным патологические изменения в сосудистой системе.
6. Глазные капли (Эмоксипин, Тауфон, Офтан-Катахром). Капли помогают улучшать обмен веществ и регенерацию поврежденных тканей. Это хорошая профилактика катаракты и глаукомы.
7. Витамины. В дополнение к основному лечению назначают препараты с витаминами В и С.
8. Препараты для снижения уровня холестерина.

Нередко лечение медикаментами сочетают с физиотерапией и хирургическим вмешательством. Эффективность физиотерапии при дистрофических изменениях не доказана, но на практике применяют фотостимуляцию или лазерную стимуляцию, электрофорез, облучение крови, магнитотерапию.

При дистрофических процессах показано введение препаратов анти-VEGF. Эти процедуры осуществляют только специалисты по назначают офтальмолога. Препараты анти-VEGF вводят в стекловидное тело, чтобы максимально воздействовать на центр сетчатки. Курс в 8-10 уколов за 2-3 года помогает замедлить патологические изменения. Проникая в ткани, компоненты препарата подавляют активность белка. В таких условиях рост новых сосудов (ангиогенез) останавливается, они отмирают и распадаются.

Контроль ангионеза дает возможность устранять отеки, стабилизировать зрение и предотвратить тяжелые повреждения макулы. У 30% людей с влажной формой после анти-VEGF терапии зрение улучшалось до приемлемого уровня. Обычно используют препараты Айлия или Луцентис. В последние годы при дистрофии сетчатки часто назначают Авастин, который раньше применяли только для устранения раковых опухолей.

Помощь хирургов показана в тяжелых случаях дистрофии, когда имеется серьезная угроза зрению. Существует несколько действенных методов лечения дистрофических процессов хирургическим путем, но лазерная коагуляция признана самым быстрым и эффективным.

Способы оперативного лечения дистрофии сетчатки:

1. Лазерная коагуляция. Метод не требует вскрытия глаза, все манипуляции осуществляются бесконтактным путем. Исключается риск инфицирования и послеоперационных осложнений. Лазерная хирургия показана даже детям и девушкам в положении.
2. Реваскуляризация и вазореконструкция. Лечение подразумевает восстановление сосудов различными микрохирургическими методами и улучшение кровоснабжения сетчатки путем пересечения артерий.
3. Витрэктомия. При боковой дистрофии могут приберегать к удалению стекловидного тела и замене его на специальный материал, чтобы предотвратить или вылечить отслоение сетчатки. Замена не влияет на функционирование глазного яблока, поскольку используются биологически совместимые материалы.

Лечение дистрофии сетчатки с помощью лазера является быстрым, малотравматичным и бескровным. Врач использует точечное излучение лазера, чтобы воздействовать на очаги патологии. Повреждение здоровых тканей полностью исключено, а риск побочных явлений и осложнений минимален. Наиболее эффективными признаны транспупиллярный метод и фокальная коагуляция.

Транспупиллярное лечение заключается в использовании слабого лазера широкой площади. Небольшое количество энергии предотвращает образование коагулянтов, однако положительно сказывается на функционировании глазного дна. Активизируются фагоциты, улучшается кровоток, повышаются антиоксидантные свойства сетчатки.

Фокальная коагуляция рекомендована пациентам с периферической дистрофией, когда макула почти не затронута. Врач создает на сетчатой оболочке точечные коагулянты, чтобы минимизировать риск отслойки. После лечения пациентам нужно принимать ингибиторы ангиогенеза, чтобы предотвращать разрастание аномальных сосудов.

Дистрофия сетчатки – распространенное и опасное заболевание. Обычно его диагностируют у пожилых людей, однако молодые также должны следить за своим здоровьем, осуществлять профилактику и посещать офтальмолога дважды в год.

Специфического лечения болезни Беста не существует, в связи с чем используют поддерживающую терапию, способную значительно замедлить прогрессирование патологии. К ней относят назначение витаминов А и Е, сосудорасширяющих и улучшающих трофику сетчатки средств – мельдоний, метилэтилпиридинол, этилметилгидроксипиридина сукцинат. Это тормозит развитие и последующий разрыв вителлиформных кист, позволяя сохранять удовлетворительную остроту зрения длительное время. В тех случаях, когда болезнь Беста осложнилась образованием субретинальной неоваскулярной мембраны, показана лазерная коррекция.

Прогноз болезни Беста, как правило, условно благоприятный. Полная потеря зрения наступает в очень редких случаях, обычно все ограничивается снижением остроты зрения и относительной центральной скотомой. Периферическое и сумеречное зрение не страдает, больные в дальнейшем только затрудняются при работе с небольшим шрифтом и мелкими деталями. При вителлиформной дистрофии взрослых нарушения зрения выражены еще слабее, в ряде случаев больные совсем не имеют жалоб, а наличие болезни определяется только офтальмологическими и генетическими исследованиями.

Симптомы дистрофии сетчатки

При пигментной дегенерации сетчатки

поражается пигментный эпителий и фоторецепторные клетки. Первые признаки появляются в раннем детском возрасте. Характерные специфические симптомы: пигментные очаги (костные тельца), атрофичный диск зрительного нерва и суженные артериолами.

При врожденном амаврозе Лебера

слепота наблюдается с рождения или дети теряют зрение до 10 лет. Особенности: отсутствие центрального зрения, нистагм, кератоконус, косоглазие и др. По всему глазному дну определяются различные дегенеративные очаги (белые и пигментированные типа соль с перцем, костные тельца), диск зрительного нерва бледный, сосуды сужены.

Х-хромосомный ювенильный ретиношизис

относится к наследственным витреохориоретинальным дистрофиям. При этом происходит расслоение сетчатки, на периферии образуются кисты, в которые могут происходить кровоизлияния. В стекловидном теле гемофтальм, тяжи, которые способны привести к отслойке сетчатки.

Болезнь Вагнера

проявляется миопией, решиношизисом, пигментной дистрофией и преретинальными мембранами при прозрачном стекловидном теле.

Болезнь Гольдмана-Фавре

– наследственная дистрофия имеет прогрессирующее течение, основными проявлениями которой являются костные тельца, ретиношизис и дегенерация стекловидного тела. Болезнь Штаргардта – поражает макулярную область. Характерный признак на глазном дне – «бычий глаз» в центральной зоне, то есть темный участок со светлым кольцом, окруженный округлой гиперемией. Симптомами являются снижение остроты зрения к 20 годам, нарушение цветовосприятия и пространственной контрастной чувствительности.

Желточная дистрофия Беста

– в макулярной области образуется желтоватый очаг, напоминающий желток яйца. В возрасте примерно 10-15 лет появляются снижение зрения, искажение формы предметов, «туман» перед глазами. Поражаются оба глаза в различной степени.

Возрастная (инволюционная, сенильная) центральная дистрофия сетчатки

– одна из самых частых причин снижения зрения у людей старше 50 лет с наследственной предрасположенностью.

Существует 2 формы:

Неэкссудативная – характеризуется перераспределением пигмента, друзами, участками дистрофии сетчатки. Очаги могут сливаться, напоминая картину «географической карты». Друзы располагаются под пигментным эпителием и имеют желтовато-белый цвет, возможно их проминирование в стекловидное тело. Бывают мягкие (с нечеткими границами), твердые (имеют четкие границы) и кальцифицированные. Течение неэкссудативной формы доброкачественное, развивается медленно

Экссудативная – в своем развитии проходит несколько стадий: экссудативная отслойка пигментного эпителия, экссудативная отслойка нейроэпителия, неоваскуляризация, экссудативно-геморрагическая отслойка, репаративная стадия. Быстро приводит к слепоте.

Факторы риска развития возрастной макулодистрофии: голубые глаза и белая кожа, диета с низким содержанием витаминов и минералов, повышение уровня холестерина, курение, артериальная гипертензия, гиперметропия, катаракта, перенесенные операции на глазу.

Основные жалобы больных с дистрофиями сетчатки

: снижение остроты зрения часто на двух глазах, сужение поля зрения или появление скотом, никталопия (плохое зрение в темноте), метаморфопсии, нарушение цветовосприятия.

При появлении любых вышеописанных симптомов необходимо обратиться к специалисту, который поставит правильный диагноз и назначит лечение.

Болезнь Беста – причины, симптомы и лечение

Дистрофия сетчатки может иметь врожденный характер. Если наследование доминантное, дистрофия проявляется еще в раннем возрасте и быстро прогрессирует. Дистрофия, наследуемая рецессивно, дает о себе знать в более позднем возрасте (вплоть до 30 лет). Врожденная форма сочетает пигментную дистрофию (ухудшение зрения в сумерках) и синдром Беста (поражение рецепторов макулы). Эта форма заболевания необратима.

Приобретенный тип дистрофии обычно выявляют у людей от 60 лет, нередко он сочетается с помутнением хрусталика (катаракта). У молодых пациентов дистрофия начинается по самым разным причинам, но основной процент составляют люди с сосудистыми заболеваниями и рефракционными нарушениями зрения.

Причины приобретенной дистрофии сетчатки:

• активное рубцевание тканей при дисфункции сосудов;
• неправильная работа иммунитета;
• несбалансированный рацион, некачественные или опасные продукты, несоблюдение режима;
• вредные привычки (табакокурение и увлечение спиртным);
• осложненные вирусные инфекции без должной терапии;
• хронические системные заболевания (сахарный диабет, сердечно-сосудистые патологии, гипертония, эндокринные сбои);
• нарушения метаболизма, ожирение;
• некачественное хирургическое лечение органов зрения.

Ранний тревожный симптом – ослабление сумеречного зрения. Это состояние также называют ночной или куриной слепотой. Становится трудно адаптироваться при недостаточном освещении, происходит сужение границ поля зрения и нарушение бокового зрения. Постепенно, из-за нарушения трофики, к дистрофическим процессам присоединяются катаракта и отслойка сетчатки, иногда повышается внутриглазное давление.

Признаки дистрофии сетчатки:

• нет адекватного цветовосприятия;
• искажение видимых объектов;
• размытость зрения, ощущение пелены;
• нарушение центрального или бокового зрения;
• яркие вспышки, мушки в поле зрения;
• неправильное восприятие движущихся и статичных объектов;
• ощущение недостаточности освещения.

Болезнью Беста называют детскую дегенерацию желтого пятна. Подобная патология является наиболее редко встречающейся дистрофией сетчатки в зоне макулы и имеет вид отграниченного круга желтоватого цвета. Внешний вид зоны дегенерации стал причиной еще одного названия данной патологии – желточная дистрофия.

Также подобную дегенерацию принято называть детской, так как выявляется она только у детей 5 – 15 лет.

Дистрофия Беста по методу наследования отнесена к аутосомно-доминантному типу. К развитию недуга прямое отношение имеет ген, который находится на длинном плече хромосомы номер одиннадцать.

Заранее выявить заболевание невозможно, оно проходит бессимптомно. В редких случаях пациенты могут жаловаться на проблемы с чтением мелкого шрифта, иногда наступающее затуманивание зрения, а также метаморфопсии. Особенно часто подобную патологию выявляют случайно на очередном офтальмологическом осмотре.

ПОДРОБНЕЕ ПРО: ДЕФИСЛЁЗ® (гипромеллоза) — капли глазные

Признаки заболевания

Дистрофия Беста возникает вследствие скопления транссудата под пигментным эпителием. Подобное скопление иногда может достигать трех размеров диаметра диска зрительного нерва и вести к офтальмологическим изменениям в зоне макулы глаза. В зависимости от интенсивности подобных изменений, принято выделять определенные стадии развития заболевания:

• Превителлифомную стадию, когда в макуле обнаруживаются мелкие желтые пятна и минимальное нарушение пигментации;
• Вителлиформную стадию с вителлиформной кистой в макуле;
• Стадию разрыва кисты и резорбции её содержимого;
• Стадию образования фиброглиального рубца.

В своем развитии, болезнь Беста строго проходит все вышеперечисленные стадии не всегда, иногда возможны незначительные вариации проявлений заболевания. Изменения, как правило, имеют двусторонний, асимметричный характер. Острота зрения снижается только к 3-ей стадии, оставаясь в пределах от 0,02 до 1,0D.

С течением времени возможна дегенерация внешних составляющих фоторецепторов. Без должного адекватного лечения болезнь Беста может быть осложнена образованием субретинальной мембраны и субретинальными кровоизлияниями.

В редких случаях, подобное состояние может привести к отслойке сетчатки, а также хориоидальному склерозу.

Диагностирование детской дегенерации желтого пятна происходит на основании результатов офтальмоскопии, показаний электроретинографии и электроокулографии. Нередко для ее подтверждения применяют и флуорисцентную ангиографию. В сложных ситуациях для помощи в диагностике может понадобиться обследование членов семьи пациента.

В случае четко выраженной желточной кисты поставить диагноз, труда не составляет, но при нечетких границах кисты и резорбции ее содержимого, возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики. Дифференцировать болезнь Беста необходимо от миопического макулита, болезни Штаргардта, серозного отека макулы, кистозной дистрофии макулярной зоны, хороидита.

Лечение заболевания

Действенного и эффективного лечения болезни Беста в настоящее время не существует. Так как, заболевание обычно характеризуется отсутствием симптомов, беспокоящих пациента, врачи, как правило, не предпринимают каких-либо особых мер. В случае формирования субретинальной мембраны, которая способна вызывать незначительные дефекты зрения, иногда проводится лазерная коагуляция сетчатки.

В сравнении с болезнью Беста, дегенерация желтого пятна у взрослых не прогрессирует, кроме того, она сопровождается меньшими очагами поражения.

В медицинском все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Мы открыты семь дней в неделю и работаем ежедневно с 9 ч до 21 ч.

Опытные рефракционные хирурги, детальная диагностика и обследование, а также большой профессиональный опыт наших специалистов позволяют обеспечить максимально благоприятный результат для пациента.

Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в “Московскую Глазную Клинику” Вы можете по многоканальному телефону 8 (ежедневно с 9:00 до 21:00, бесплатно для мобильных и регионов РФ) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

специалист “Московской Глазной Клиники” Цветков Сергей Александрович

: 16 июня 2016

Причиной дистрофии сетчатки, которая имеет место при болезни Беста, является мутация гена BEST1, локализованного на 11-й хромосоме. Он кодирует белок бестрофин, относящийся к классу анионных каналов пигментного эпителия сетчатой оболочки глаза. Патогенез нарушений при болезни Беста досконально не изучен – выяснено, что при этой патологии происходит медленное разрушение пигментного эпителия в области желтого пятна, и изменяются свойства мембраны Бруха.

В результате этого происходит прорастание капилляров в субретинальное пространство, в сетчатке накапливаются гранулы вещества, по своим биохимическим свойствам схожего с липофусцином. Макроскопически при болезни Беста в области желтого пятна медленно нарастают пигментные нарушения, затем возникает киста, которая перекрывает поступление света к большей части фоторецепторов макулярной области. Затем происходит разрыв кисты, ее содержимое резорбируется, на ее месте формируется рубец, который и является причиной стойких нарушений зрения.

Механизм наследования мутаций гена BEST1 – аутосомно-доминантный с достаточно высокой пенетрантностью. Помимо болезни Беста, нарушения структуры этого гена могут быть причиной некоторых других форм пигментной дегенерации сетчатки, бестрофинопатии, вителлиформной дистрофии взрослых. Последняя по своему течению очень похожа на болезнь Беста, но в отличие от нее развивается не в детском, а взрослом возрасте.

Причины возникновения и механизм развития

За развитие болезни Беста отвечает ген под кодовым названием BEST1, он располагается на длинном плече одиннадцатой хромосомы. Именно он шифрует белок бестрофин, принадлежащий к классу анионных каналов пигментного эпителия сетчатой оболочки глаза.

До конца патогенез не изучен.

Ученым известно, что болезнь медленно разрушает пигментный эпителий в желтом пятне, а также трансформирует свойства мембраны Бруха. Сначала происходят пигментные нарушения, а потом постепенно возникает киста и перекрывает поступление света к подавляющей части фоторецепторов макулярной области.

Со временем кистозное образование разрывается, а на его месте возникает рубец. Именно он — причина снижения зрения.

Нарушение структуры гена BEST1, кроме болезни Беста, может повлечь такие недуги:

• бестрофинопатия;
• вителлиформная дистрофия взрослых;
• другие виды пигментной дегенерации сетчатки.

Важно!

Медики сделали предположение, что вителлиформная дистрофия взрослых — это один из подтипов синдрома Беста.

Общие сведения

Болезнь Беста (центральная пигментная абиотрофия, вителлиформная дистрофия Беста) – генетическое заболевание, характеризующееся развитием кистозных дистрофических изменений в области желтого пятна. Впервые описано в 1905 году Ф. Бестом, который изучил идентичные нарушения зрения у восьми родственников и высказал предположение о наследственной природе патологии. Болезнь Беста с одинаковой частотой поражает как мужчин, так и женщин, встречаемость составляет примерно 3-4:100000. В отличие многих других форм абиотрофии сетчатки болезнь Беста редко приводит к полной слепоте , кроме того, характеризуется длительным многостадийным течением. На первоначальных этапах патологии нарушения зрения не развиваются, и нет практически никаких симптомов, изменения на сетчатке нередко бывают случайной находкой при медицинском осмотре у врача-офтальмолога . Своевременно назначенная поддерживающая терапия может значительно замедлить развитие болезни Беста.

Диагностика

Диагноз наследственной макулодистрофии ставят на основании картины глазного дна, данных флюоресцентной ангиографии, электроретинографии и электроокулографии. Важно также генетическое обследование семей, в которых встречается наследственная макулярная дистрофия сетчатки.

Вителиформная макулярная дистрофия создаёт желтый жировой пигмент (липофусцин) в клетках, лежащих в основе макулы. Со временем, ненормальное накопление этого вещества может привести к повреждению клеток, которые являются критическими для четкого центрального зрения. В результате, люди с этим расстройством часто теряют центральное зрение и могут видеть в размытом или искажённом виде. Вителиформная макулярная дистрофии не влияет на боковое (периферийное) зрение или способность видеть ночью.

Исследователи описали две формы вителиформной макулярной дистрофии с аналогичными характеристиками. Ранняя начальная форма (известная как болезнь Беста ) обычно появляется в детстве; однако, время появления симптомов и тяжесть потери зрения может широко варьироваться. Взрослая форма начинается позже, обычно в среднем возрасте, и, как правило, вызывает относительно мягкую потерю зрения. Это две формы вителиформной макулярной дистрофии, у каждой из которых есть свои характерные изменения в макуле, которые могут быть обнаружены в ходе проверки зрения .

Симптомы заболевания будут отличаться при разной локализации и выраженности дистрофии. Подтвердить диагноз можно только в ходе комплексного и всестороннего обследования не только зрительной системы, но также иммунитета, сосудов и нервных волокон.

Методы диагностики дистрофии:

• визометрия (проверка зрения по таблице);
• периметрия (исследование поля зрения);
• офтальмоскопия (оценка структур глазного дна);
• УЗИ;
• флуоресцентная ангиография сосудов;
• проверка сетчатки и главного зрительного нерва на клеточном уровне.

Наиболее информативной остается когерентная оптическая томография, показывающая мельчайшие изменения в слоях сетчатки. Дополнительно назначают лабораторные тесты, чтобы проверить работу иммунитета и общий метаболизм.

Диагностика болезни Беста производится при помощи методов современной офтальмологии – осмотра глазного дна, электроокулографии, флюоресцентной ангиографии сосудов сетчатки. При осмотре в зависимости от стадии заболевания выявляются либо желтые точки, либо сформировавшиеся вителлиформные кисты, сконцентрированные в центре. После их разрыва (третья стадия болезни Беста) картина глазного дна напоминает «яичницу-болтушку».

Одним из самых первых проявлений заболевания является аномальная картина электроокулографии, которая регистрируется еще до появления первых изменений на глазном дне. Патогномоничный признак болезни Беста – снижение коэффициента Ардена или отношения светового пика к световому спаду, который на конечных этапах развития патологии не превышает 1,5. При флюоресцентной ангиографии на первых стадиях болезни (до образования вителлиформных кист) наблюдаются участки локальной гиперфлюоресценции, соответствующие местам атрофии пигментного эпителия.

ПОДРОБНЕЕ ПРО: Лечение разрыва сетчатки глаза хирургическим путем и народными средствами

Врачом-генетиком может быть произведена и генетическая диагностика болезни Беста, которая сводится к секвенированию последовательности гена BEST1 с целью поиска мутаций. Это исследование относится к достаточно сложным, так как в этой области 11-й хромосомы расположено огромное количество генов, мутации многих из них также способны приводить к наследственным офтальмологическим заболеваниям.

Дистрофия сетчатки глаза при беременности

Во время беременности меняется гормональный фон, усиливается обмен веществ. Кровообращение во всех органах и тканях сначала увеличивается, а потом уменьшается.

Все эти изменения могут негативно повлиять на сетчатку глаза. В зоне риска находятся женщины, которым до беременности был поставлен диагноз миопия, гемералопия и другие заболевания глаз.

Из-за высокой угрозы отслоения сетчатки, женщине требуется разрешение офтальмолога перед родами. Если специалист запрещает рожать самостоятельно, прибегают к искусственным родам, то есть делают кесарево сечение.

В период беременности все тело женщины претерпевает огромные нагрузки, в том числе и на ткани глазного яблока. Во время всего вынашивания плода, а также родов изменяется давление, гормональный фон, интенсивность кровотока в тканях, метаболизм. Возрастает риск осложнения, как дистрофия сетчатки, возможна даже потеря зрения.

Если до беременности имелись зрительные патологии, то необходимо в течении всего периода наблюдаться у окулиста.

Лечение заболевания

Медицина еще не придумала эффективной терапии, которая смогла бы вылечить болезнь Беста.

По этой причине врач может назначить только лечение, которое направлено на замедления прогрессирования заболевания. Стоит сразу сказать, что с помощью народной медицины такие заболевания лечить не только бессмысленно, но и крайне опасно. Если начать принимать настойки и отвары на своё усмотрение, то можно спровоцировать ускорение потери зрения.
Не стоит заниматься самолечением!
Пациенту назначают прием витаминов А, Е и В2 или рибофлавин. Лучше эти микроэлементы получать не через аптечные препараты, а из продуктов питания. Пациентам стоит включить в рацион куриную печень, рыбу, морковь, масло зародышей пшеницы, подсолнечные семена, брокколи и молочную продукцию.

Также назначают сосудорасширяющие средства, улучшающие трофику сетчатки глаза.

К таким препаратам относятся:

• этилметилгидроксипиридина сукцинат;
• мельдоний;
• мельдоний.

Эти препараты замедляют рост и разрыв вителлиформных кист около желтого тела, тем самым позволяют сохранить остроту зрения. Если же недуг осложнен субретинальной неоваскулярной мембраной, врач назначает пациенту коррекцию с помощью лазера.

Лазерная коагуляция проводится в крайних случаях.

С ее помощью производится блокировка кровотечения, образовавшегося из сосудов. Однако этот способ тоже не восстанавливает зрение, а лишь тормозит его потерю.