Болезнь Аддисона: лечение заболевания

Быстрый переход Лечение болезни Аддисона

Болезнь Аддисона (гипокортицизм, хроническая надпочечниковая недостаточность) — это редкое заболевание, характеризующееся недостаточной выработкой надпочечниками глюкокортикоидного гормона кортизола и минералокортикоидного гормона альдостерона.

Чаще всего гипокортизицм, которому подвержены как мужчины, так и женщины, возникает в 30-50 лет, однако дебют (первое клиническое проявление) заболевания может наблюдаться в любом возрасте.

Распространенность болезни Аддисона во всем мире составляет 40-60 пациентов с установленным диагнозом БА на 1 миллион человек.

Причины возникновения

Как правило, болезнь Аддисона возникает из-за повреждения или разрушения коры надпочечников в результате развития аутоиммунного процесса (иммунная система воспринимает кору надпочечников как чужеродную, атакует и разрушает ее) или другого аутоиммунного заболевания, имеющегося у пациента.

К другим причинам возникновения заболевания относятся:

туберкулез (в основном в развивающихся странах);
другие (вторичные, например — грибковые) инфекции;
злокачественные опухоли (с распространением опухолевых клеток из первичного очага, лимфомы);
кровотечение в надпочечниках (надпочечниковый инфаркт);
генетическая предрасположенность (в редких случаях).

Дефицит глюкокортикоидных и минералокортикоидных гормонов, вызванный снижением функции коры надпочечников, называют первичной надпочечниковой недостаточностью. Если надпочечники не способны продуцировать эти гормоны по другим причинам (например, из-за аномалий гипофиза или его дисфункции), речь идет о вторичной надпочечниковой недостаточности.

Туберкулез надпочечников

Туберкулез надпочечников – редкая патология. Для нее характерно накапливание кальцинатов в тканях надпочечников.

Чаще диагностируют в детском и подростковом возрасте. Причина – проникновение туберкулезной палочки из зараженных легких в надпочечники через общий кровоток.

Симптомы туберкулеза надпочечников:

низкое артериальное давление;
нарушение работы желудочно-кишечного тракта, выражающееся диарей, тошнотой с рвотными приступами;
гипогликемия;
постоянная слабость, ощущение усталости;
дистрофия миокарда.

Симптомы

Болезнь Аддисона прогрессирует медленно, в течение нескольких месяцев. Симптомы могут варьироваться от человека к человеку. Первые клинические проявления часто неспецифичны, то есть сходны с симптомами других — распространенных — заболеваний.

Обычно на начальных стадиях заболевания пациент не ощущает никаких симптомов. К сожалению, дебют БА ассоциирован с 90% повреждения коры надпочечников.

К симптомам болезни Аддисона относятся:

повышенная утомляемость;
снижение энергии;
общее недомогание;
гиперпигментация кожи, затрагивающая ладонные сладки, фаланги пальцев, шрамы, слизистые оболочки полости рта, места трения;
нарушение пигментации кожи (витилиго);
снижение аппетита и потеря веса;
обезвоживание;
низкий вес и отставание в физическом развитии (у детей);
тяга к соли или соленой пище;
тошнота, рвота;
боль в животе, диарея;
обмороки;
мышечная и суставная боль;
раздражительность, снижение концентрации, депрессия;
гнездная алопеция;
выпадение волос на некоторых участках тела, сухость кожи, снижение либидо, нарушения менструального цикла (у женщин);
гипогликемия (снижение концентрации глюкозы в крови);
постуральная гипотензия (резкое снижение АД при изменении положения тела).

Иногда болезнь Аддисона, не проявлявшая себя ранее, может возникнуть внезапно и остро — например, при отсутствии необходимого лечения или в результате воздействия стрессовых факторов (несчастный случай, травма, хирургическое вмешательство), инфекции, другого заболевания. В этом случае речь идет о жизнеугрожающем состоянии — т. н. аддисоническом кризе или острой надпочечниковой недостаточности. Характерные признаки: сильная слабость, спутанность сознания, боли в спине, ногах и животе, рвота и диарея, низкое артериальное давление, гиперкалиемия, гипонатриемия.

Публикации в СМИ

Болезнь Аддисона (бронзовая болезнь, хроническая недостаточность коры надпочечников) — хроническая недостаточность коры надпочечников, возникающая при их двустороннем поражении, приводящем к уменьшению (или полному прекращению) секреции ГК и минералокортикоидов. Болезнь Аддисона возникает при поражении более 90% ткани надпочечников. В 80% случаев причина заболевания — аутоиммунный процесс, за ним по частоте следует туберкулёз. Как синдром хроническая недостаточность коры надпочечников присутствует при множестве наследуемых заболеваний. Статистические данные. В США составляет приблизительно 4–6:100 000. При идиопатической аутоиммунной болезни Аддисона женщины страдают чаще мужчин.

Этиология и патогенез. 80% случаев — аутоиммунное поражение коры надпочечников, 10% — туберкулёз надпочечников. Другие, более редкие причины: • Ятрогенные причины (двусторонняя адреналэктомия, последствия длительной терапии ГК) • Грибковые заболевания (гистоплазмоз, бластомикоз, кокцидиоидомикоз) • Саркоидоз • Кровоизлияния в надпочечники • Опухоли • Амилоидоз • Синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) — за счёт ЦМВ и других инфекционных поражений надпочечников • Сифилис • Адренолейкодистрофия. Сопровождается повышением уровня АКТГ, вместе с a-меланоцитостимулирующим гормоном обусловливающим гиперпигментацию кожных покровов и слизистых оболочек — отличительный признак болезни Аддисона, в связи с чем её также называют бронзовой.

Вторичная недостаточность коры надпочечников обусловлена недостаточностью гипофиза (дефицит АКТГ); в отличие от первичной, никогда не сопровождается гиперпигментацией.

Генетические аспекты. Проявления болезни Аддисона наблюдают при ряде наследуемых состояний • Адренолейкодистрофия • Врождённая болезнь Аддисона (103230, Â): гиперпигментация кожи, гипернатриурия, гипокалиурия • Гипоадренокортицизм семейный (*240200, r): рвота, пигментация кожи, судорожные припадки, сосудистый коллапс, гипогликемия, гипонатриемия, гиперкалиемия • Гипоплазия коры надпочечников семейная (*300200, Xp21.3–p21.2, дефекты гена DAX1, r) • Дефекты ГК-рецепторов (*138040, 5q31, ген GRL, Â; также *202200 [дефект гена MC2R, 18p11.2, r]): нет ответа на АКТГ, артериальная гипертензия; тяжёлая артериальная гипертензия и гипокалиемический алкалоз у гомозигот • Недостаточность глицерол киназы (307030) • Синдром Оллгрова (синдром 3А [от: Adrenal insufficiency, Achalasia, Alacrimia], *231550, r): болезнь Аддисона, ахалазия, алакримия; в надпочечниках отсутствует сетчатая зона • Аутоиммунный полигландулярный синдром.

Факторы риска • Недостаточность надпочечников аутоиммунной природы у родственников (первой или второй степени родства) • Лечение ГК в течение длительного времени, а также тяжёлые инфекции, травмы или хирургические вмешательства.

Клинические проявления. Клиническая картина складывается из признаков недостаточности ГК и минералокортикоидов. Преобладание тех или иных проявлений определяется длительностью заболевания.

• Гиперпигментация кожи и слизистых оболочек (при первичной недостаточности) часто на месяцы или годы опережает остальные клинические проявления. Возможно одновременное наличие витилиго вследствие аутоиммунной деструкции меланоцитов.

• Общие симптомы: выраженная слабость (в первую очередь мышечная), утомляемость, снижение массы тела, плохой аппетит.

• Артериальная гипотензия, особенно ортостатическая, сопровождается головокружением и иногда синкопальными эпизодами. Также в связи с гипотензией пациенты отмечают плохую переносимость холода.

• Признаки поражения ЖКТ: тошнота, рвота, эпизодическая диарея.

• Возможны психические расстройства (депрессия, психоз).

• Усиление вкусовой, обонятельной, слуховой чувствительности; возможно появление непреодолимого желания солёной пищи.

Адреналовые (надпочечниковые) кризы. В их основе лежит внезапный дефицит ГК и минералокортикоидов вследствие повышения потребности в них или внезапного снижения их выработки на фоне уже существующей хронической надпочечниковой недостаточности. Причины • Стресс (25% случаев): острое инфекционное заболевание, травмы, оперативное вмешательство, эмоциональное перенапряжение и другие стрессовые воздействия; адреналовые кризы в этих ситуациях провоцирует отсутствие адекватного повышения доз гормональной заместительной терапии. Кроме того, следует иметь ввиду, что при назначении индукторов микросомальных ферментов печени (например, рифампицина) дозу гормонов необходимо корригировать • Двустороннее кровоизлияние в надпочечники — см. Синдром Уотерхауса–Фридерихсена • Двусторонняя эмболия надпочечниковых артерий или тромбоз надпочечниковых вен (например, при проведении рентгеноконтрастных исследований) • Двусторонняя адреналэктомия без адекватной заместительной терапии.

Проявления: артериальная гипотензия, боли в животе, рвота и нарушения сознания. Лабораторные изменения — гипогликемия, гипонатриемия, гиперкалиемия, метаболический ацидоз.

Сопутствующая патология • СД • Тиреотоксикоз • Тиреоидит • Гипопаратиреоз • B12-дефицитная анемия • Нарушение функции яичников • Гиперкальциемия • Хронический кандидоз.

Лабораторные данные. Диагностика хронической надпочечниковой недостаточности сводится к выявлению недостаточных функциональных возможностей коры надпочечников (увеличивать синтез кортизола в ответ на стимулирующие влияния).

• Короткая проба с АКТГ. Определяют содержание кортизола в сыворотке крови до и через 30 мин после в/в введения кортикотропина (0,25 мг). Если пациент не страдает болезнью Аддисона, концентрация кортизола в сыворотке крови увеличивается по меньшей мере на 7 мкг% (достигает 18 мкг% или более), а через 30–60 мин достигает 20 мкг% и более. При болезни Аддисона концентрация повышается незначительно или не изменяется.

• Стандартная проба с АКТГ (более точная). АКТГ (25–40 ЕД) вводят в/в в течение 8 ч. За день до исследования и в день исследования проводят определение содержания свободного кортизола (или 17-гидроксикортикостероидов) в суточной моче. Также определяют концентрацию кортизола в сыворотке крови непосредственно перед введением АКТГ и через 6–8 ч. Для предупреждения развития у больного надпочечниковой недостаточности во время проведения пробы вводят дексаметазон (0,5 мг каждые 6 ч). В норме экскреция кортикостероидов с мочой увеличивается в 3–5 раз, а концентрация кортизола в сыворотке крови — до 15–40 мкг%. При болезни Аддисона увеличение незначительно (или его нет)

Дополнительно: • Гипонатриемия (менее 130 ммоль/л) • Гиперкалиемия (более 5 ммоль/л) • Увеличение содержания азота мочевины крови • Гипогликемия • Уменьшение содержания кортизола, повышение уровня ренина (радиоиммунологическое исследование) • Увеличение содержания АКТГ (при вторичной недостаточности — снижение) • Уменьшение концентрации 17-гидроксикортикостероидов в моче • Умеренные нейтропения и эозинофилия.

Инструментальные данные • КТ органов брюшной полости •• Небольшой размер надпочечников (атрофия или следствие длительно протекающего туберкулёза) •• Увеличение надпочечников (ранняя стадия туберкулёза или другие потенциально излечимые заболевания) • Рентгенография органов брюшной полости: возможно выявление кальцификации надпочечников • Рентгенография органов грудной клетки: выявление возможной кальцификации надпочечников и уменьшения размеров сердца • ЭКГ: низковольтажный комплекс QRS с неспецифическими изменениями зубца T и сегмента ST; иногда изменения, характерные для гиперкалиемии.

Диагностическая тактика. Характерные клинические проявления (гиперпигментация в сочетании с артериальной гипотензией и другими признаками) позволяют предположить диагноз. Для его подтверждения необходимо последовательно проведение лабораторного и инструментального обследования.

Дифференциальная диагностика • Миопатии • Гипогликемия, обусловленная другими причинами • Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (АДГ) • Сольтеряющая форма адреногенитального синдрома • Отравление тяжёлыми металлами • Гемохроматоз • Нейрогенная анорексия • Спру • Гиперпаратиреоз.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения. Лечение недостаточности коры надпочечников с помощью заместительной терапии глюко- и минералокортикоидами. Соответствующее лечение основного заболевания (например, туберкулёза). Неотложная терапия адреналового криза.

Режим амбулаторный, при адреналовом кризе — экстренная госпитализация.

Диета. Достаточное количество белков, жиров, углеводов и витаминов, особенно С и В1 (рекомендуют отвар шиповника, чёрную смородину, дрожжи). Поваренную соль потребляют в повышенном количестве (20 г/сут). Содержание солей калия уменьшают до 1,5–2 г/сут. В рационе снижают содержание картофеля, гороха, фасоли, бобов, сухофруктов, кофе, какао, шоколада, орехов, грибов. Овощи, мясо, рыбу необходимо употреблять в варёном виде. Режим питания дробный, перед сном рекомендуют лёгкий ужин (стакан молока) для предотвращения гипогликемического состояния утром.

Лекарственная терапия. Цель фармакотерапии — снижение частоты осложнений и уменьшение смертности.

• Лечение хронической недостаточности коры надпочечников — заместительная терапия ГК и минералокортикоидами. Применяют гидрокортизон и флудрокортизон •• Гидрокортизон по 10 мг утром и 5 мг внутрь ежедневно после обеда (взрослым до 20–30 мг/сут) •• Флудрокортизон по 0,1–0,2 мг внутрь 1 р/сут. При развитии артериальной гипертензии его дозу следует снизить. При остром заболевании или после незначительной травмы дозу стероидных гормонов удваивают вплоть до улучшения самочувствия. При оперативном лечении перед и (при необходимости) после операции дозу стероидных гормонов корригируют. При заболеваниях печени, а также больным пожилого возраста дозы препаратов следует снизить.

• Лечение адреналового криза 1) Экстренное обеспечение венозного доступа с в/в инфузией 0,9% р-ра натрия хлорида до устранения дегидратации и гипонатриемии. 2) Гидрокортизон — 100 мг немедленно в/в в течение 5 мин, затем инфузия 300 мг в течение 24 ч (100 мг в первые 2 ч); на вторые сутки обычно вводят 150 мг, на третьи — 75 мг. Клиническое улучшение (оцениваемое в первую очередь по восстановлению АД) обычно наступает через 4–6 ч инфузии. При отсутствии улучшения следует пересмотреть диагноз. 3) Выявление и устранение провоцирующего фактора. 4) При регидратации часто развиваются гипертермия и психотические реакции • При гипертермии (на фоне нормального АД) назначают жаропонижающие средства, например ацетилсалициловую кислоту по 500 мг каждые 30 мин до снижения температуры тела • При развитии психотических реакций после первых 12 ч лечения следует снизить дозу гидрокортизона до минимальной эффективной.

Длительное наблюдение. Показано пожизненное врачебное наблюдение для постоянного контроля адекватности проводимой терапии и исключения передозировки принимаемых гормонов. Оценку адекватности терапии проводят по следующим параметрам: АД, ЧСС, концентрация электролитов в плазме крови, содержание ренина плазмы, аппетит, физическая активность, концентрация глюкозы крови натощак.

Пациенту необходимо предоставить полную информацию о клинических проявлениях адреналового криза, в т.ч. и ранних, для того, чтобы суметь вовремя увеличить дозу принимаемых гормонов и предотвратить развитие серьёзной симптоматики • Если тошнота и рвота препятствуют приёму препаратов внутрь, больной должен обратиться за медицинской помощью для проведения парентеральной терапии • При хирургических вмешательствах необходимо корригировать дозу стероидных гормонов • Следует избегать инфекционных заболеваний.

Осложнения • Адреналовый (надпочечниковый) криз • Гиперкалиемический периодический паралич (редко) • Реактивные психозы.

Прогноз. При адекватной терапии благоприятный. Ожидаемая продолжительность жизни близка к обычной.

Возрастные особенности • Дети: •• Диагностика сложнее •• Развивается у сибсов (родных братьев и сестёр) •• Дозы гидрокортизона и флудрокортизона должны быть ниже, чем у взрослых • Пожилые. Чаще возникает надпочечниковый криз.

МКБ-10 • E27.2 Аддисонов криз • E27.1 Первичная недостаточность коры надпочечников • A18.7+ Туберкулез надпочечников (E35.1*)

Примечание. Аддисонизм — симптомы аддисоновой болезни без поражения коры надпочечников.

Приложение. Алакримия — отсутствие слёзоотделения, неприятные ощущения в области глаз; приводит к развитию ксерофтальмии, помутнению роговицы. Известна врождённая форма (*103420), результат гипоплазии слёзной железы. Алакримия сопровождает также синдром Леша–Найена и эктодермальную ангидротическую дисплазию. МКБ-10. H04.1 Другие болезни слезной железы.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании анамнеза, жалоб и симптомов пациента, результатов лабораторной и инструментальной диагностики (КТ, МРТ).

Анализы крови направлены на определение уровня натрия, калия, кортизола и адренокортикотропного гормона (АКТГ), который стимулирует выработку гормонов корой надпочечников, а также на выявление специфических антител, ассоциированных с болезнью Аддисона.

Пациенту может быть назначена стимуляционная проба АКТГ, во время которой (для стимуляции выработки кортизола) вводится адренокортикотропный гормон. Если стимуляция не приводит к выработке нормального уровня кортизола, это указывает на повреждение надпочечников или нарушение их функции.

Также проводится инсулин-индуцированная гипогликемическая проба, которая помогает установить взаимосвязь характерных симптомов болезни Аддисона с аномалиями гипофиза или нарушениями его функции. Во время этого теста пациенту вводится быстродействующий инсулин, уровень сахара в крови замеряется до и после инъекции.

Для оценки функции надпочечников и их структурных особенностей дополнительно проводится визуализация с помощью КТ и МРТ. Эти исследования помогают уточнить характерные изменения, наблюдаемые при развитии болезни Аддисона.

Другие животные

Основная статья: Гипоадренокортицизм у собак

Гипоадренокортицизм у собак встречается редко,[41] и редко встречается у кошек: с момента первого документального подтверждения в 1983 году во всем мире известно менее 40 случаев заболевания кошек.[42][43] Об отдельных случаях сообщалось в серый тюлень,[44] а Красная панда,[45] летучая лисица,[46] и ленивец.[47]

У собак гипоадренокортицизм диагностирован у многих пород.[41] Расплывчатые симптомы, которые усиливаются и ослабевают, могут вызвать задержку в распознавании наличия болезни.[48] Суки более подвержены поражению, чем кобели, хотя это может быть не для всех пород.[48][49] Заболевание чаще всего диагностируется у собак молодого и среднего возраста, но может возникнуть в любом возрасте от 4 месяцев до 14 лет.[48] Лечение гипоадренокортицизма должно заменить гормоны (кортизол и альдостерон), которые собака не может производить сама.[50] Это достигается либо ежедневным лечением флудрокортизон, или ежемесячные инъекции с дезоксикортикостерона пивалат (DOCP) и ежедневное лечение глюкокортикоидами, такими как преднизон.[50] Требуется несколько контрольных анализов крови, чтобы можно было скорректировать дозу до тех пор, пока собака не получит правильное количество лечения, потому что лекарства, используемые при терапии гипоадренокортицизма, могут вызвать чрезмерную жажду и мочеиспускание, если не назначены в самой низкой эффективной дозе.[50] В ожидании стрессовых ситуаций, например, пребывания в загоне, собакам требуется повышенная доза преднизона.[50] Требуется пожизненное лечение, но прогноз для собак с гипоадренокортицизмом очень хороший.[48]

Дифференциальный диагноз

Чаще всего болезнь Аддисона дифференцируют (различают) со следующими заболеваниями:

вторичной надпочечниковой недостаточностью, вызванной снижением выработки гипофизом адренокортикотропного гормона;
врожденной гиперплазией надпочечников (группа наследственных патологий, возникающих из-за нарушения биосинтеза кортизола);
адренолейкодистрофией (наследственное дегенеративное заболевание ЦНС, которое передается по X-сцепленному рецессивному типу и ассоциируется с надпочечниковой недостаточностью);
аутоиммунным полиэндокринным синдромом 2 типа (синдром Шмидта, редкое аутоиммунное заболевание, при котором происходит резкое снижение функции нескольких эндокринных органов: надпочечников, щитовидной железы, паращитовидных желез, гонад, поджелудочной железы);
аутоиммунным полиэндокринным синдромом 1 типа (редкий генетический синдром APECED, который характеризуется поражениями кожи и слизистых оболочек грибами рода Candida, снижением функции паращитовидных желез и аутоиммунной недостаточностью функции надпочечников).

Лечение болезни Аддисона

Лечение болезни Аддисона основано на применении медикаментозной терапии, направленной на замещение глюкокортикоидного и минералокортикоидного гормонов. Рекомендуется пероральный прием гидрокортизона и флудрокортизона, дозировка препаратов подбирается индивидуально. Терапия проводится на протяжении всей жизни.

Некоторым пациентам может быть предложена андроген-заместительная терапия (тестостерон или андростендион). Больные, получающие такое лечение, сообщают о снижении проявлений усталости, улучшении настроения и психоэмоционального состояния в целом, повышении либидо (у женщин), однако эти подходы к лечению пока исследуются.

Лечение аддисонического криза включает внутривенное введение гидрокортизона, жидкостей, электролитов и препаратов, нормализующих артериальное давление.

Особенности и преимущества лечения болезни Аддисона в клинике Рассвет

Своевременная диагностика и эффективное лечение редких синдромов и болезней входят в область интересов всех врачей клиники Рассвет.

Наши эндокринологи — врачи высокой квалификации, прекрасно подготовлены и имеют большой практический опыт.

Пациентам с подозрением на болезнь Аддисона проводятся все необходимые диагностические исследования для подтверждения или исключения диагноза. При необходимости индивидуально подбирается адекватная схема терапии.

Важное правило выздоровления – самоконтроль

С Аддисоновой болезнью как живут люди? Важнейшим условием успеха любой терапии является желание и ответственность самого пациента.

Даже при условии, что ваша внешность сильно изменится, это может принести пользу. Как это сделала Винни Харлоу – страдающая от генетического заболевания, сходного по проявлениям с Аддисоновой болезнью. Она стала всемирно известной моделью и ничуть не стесняется себя, наоборот, гордится.

К сожалению, для больных Аддисоном, жизнь разделена на две части – «до» и «после». Это касается режима работы, рациона питания и даже сна. Тем, кто трудится по выходным, придется отказаться от переработок, иначе болезнь вновь проявит себя.

Кроме всего прочего, стоит воздержаться от алкоголя и никотина. Организм человека и так испытывает немалую химическую нагрузку.

Необходимо изменить рацион питания. Прежде всего, меню должно быть максимально полезным и калорийным. Необходимо обогащать организм витаминами, прежде всего А, Е и С, а также необходимым количеством животного белка и аминокислотами, в частности тирозином. Он помогает синтезировать адреналин. Особое внимание необходимо уделять пище, богатой калием, ее лучше вообще исключить.

Запрещенные продукты: картофель, курага, изюм, горох, бобы, грибы, сухофрукты, кофе, орехи и другие, богатые калием.

Рекомендованные продукты: овощи, злаковые, мясные бульоны, арбузы, тыква, морская рыба и молочные продукты. Важно включить в рацион питания поваренную соль в большем количестве, а также мясо и морепродукты. Разрешены так называемые «быстрые» углеводы (сахар, мед, варенье), а для поддержания уровня витаминов В и С лучше всего подойдет смородина и шиповник, а также пивные дрожжи.

Уход

Обслуживание

Лечение болезни Аддисона включает замену недостающего кортизола, иногда в виде гидрокортизон таблетки или преднизон таблетки в режиме дозирования, имитирующем физиологические концентрации кортизола. В качестве альтернативы, четверть от суммы преднизолон может использоваться для равный глюкокортикоидный эффект как гидрокортизон. Лечение обычно пожизненное. Кроме того, многим людям требуется флудрокортизон в качестве замены отсутствующего альдостерона.[нужна цитата

]

Людям с болезнью Аддисона часто советуют нести информацию о себе (например, в виде MedicAlert браслет или информационная карточка) вниманию скорая медицинская помощь персонал, который может нуждаться в удовлетворении их потребностей.[24][25] Также рекомендуется иметь при себе иглу, шприц и инъекционную форму кортизола в экстренных случаях.[25] Людям с болезнью Аддисона рекомендуется увеличить прием лекарств в периоды болезни, а также во время хирургического вмешательства или стоматологического лечения.[25] При возникновении тяжелых инфекций, рвоты или диареи требуется немедленная медицинская помощь, поскольку эти состояния могут спровоцировать аддисонский кризис. Человеку, у которого рвота, могут потребоваться инъекции гидрокортизона.[26]

Тем, у кого низкий уровень альдостерона, также может оказаться полезным диета с высоким содержанием натрия. Людям с болезнью Аддисона также может быть полезно увеличить потребление кальция и витамина D с пищей. Высокие дозы кортикостероидов связаны с остеопорозом, поэтому они могут быть необходимы для здоровья костей.[27] Источники кальция включают молочные продукты, листовую зелень и обогащенную муку среди многих других. Витамин D можно получить через солнце, жирную рыбу, красное мясо, яичные желтки и многое другое. Хотя существует множество источников получения витамина D с пищей, многие люди предпочитают использовать добавки.

Кризис

Стандартная терапия включает внутривенные инъекции глюкокортикоидов и большие объемы внутривенного физиологического раствора с декстрозой (глюкоза). Это лечение обычно приносит быстрое улучшение. Если внутривенный доступ недоступен сразу, можно использовать внутримышечные инъекции глюкокортикоидов. Когда человек может принимать жидкости и лекарства через рот, количество глюкокортикоидов уменьшается до тех пор, пока не будет достигнута поддерживающая доза. При дефиците альдостерона поддерживающая терапия также включает пероральные дозы флудрокортизона ацетата.[28]

Нетрадиционная терапия

Чаи и настои в народной медицине всегда обладали особыми свойствами. Старинные рецепты печеночных или почечных чаев передавались из поколения в поколение. Есть некоторое количество рецептов, стимулирующих работу надпочечников.

Настой из листьев герани. Для приготовления листья рвут на мелкие части, заваривают стаканом кипятка. Растение богато радием, который способствует восстановлению железы. Настой принимать теплым после еды.
Полевой хвощ. Доступный, растет практически в каждом лесу, и полезный источник аскорбиновой кислоты и углеводов. Обладает ярко выраженным противовоспалительным и общеукрепляющим свойством. Сухие измельченные листья заваривают в соотношении – 1 чайная ложна на стакан воды. Принимают два-три раза в день после еды.
Настойка из листьев подснежников. Необходимо взять 80 подснежников, залить половиной литра водки. Поставить на солнце. Подождать 40 дней. Принимать по 20 капель в день перед едой трижды в день.
Отвар из толокнянки и багульника. Смесь сухих трав 1:1 залить полутора стаканами кипятка. Остудить. Пить по полстакана один-два раза в день до еды.

Важно понимать, что народная медицина — это лишь вспомогательная терапия в лечении Аддисоновой болезни. Настои и чаи лишь облегчают состояние пациента, они не снимают причины, а поддерживают работу надпочечниковой железы в том объеме, в котором возможно на данном этапе течения заболевания. Эндокринолог в любом случае обязан дать консультацию, как использовать эти растения в каждом конкретном случае, подобрать адекватную дозу и курс их применения.

В целом, при правильном и своевременном лечении пациентов, больных Аддисоновой болезнью, ее проявления могут стать незаметными для окружения: знакомых, друзей. Единственная поправка — не прерывать лечение самостоятельно, проходить обследования и только тогда корректировать совместно со специалистами объем терапии. Ремиссии могут быть непродолжительными, а последствия – тяжелыми.

В целом, при соблюдении рекомендации лечащего врача и заместительной терапии, продолжительность жизни пациентов с таким диагнозом не отличается от здоровых людей.