Головные боли. Нарушения венозного оттока — о чем молчат врачи?

10.05.2021 | Категория: Симптомы шейного остеохондроза

Многие, кто был на УЗИ шеи, видели в заключении фразу «нарушение венозного оттока». Сразу отметим, что если это обнаружили – это уже хорошо, это значит, что врач посмотрел внимательно, не в спешке, ничего не пропустил. Иногда такой записи нет, хотя по факту проблема есть. Отсутствие записи может быть по разным причинам, в том числе из-за устаревшего оборудования, на этом мы останавливаться не будем, но далее опишем факторы и симптомы, по которым можно понять, что нарушен венозный отток, даже если об этом не сказано результатах УЗИ.

Что такое нарушение венозного оттока

В первую очередь давайте разберемся в анатомии. Представьте себе позвоночник. Рядом с ним проходят вены, по которым кровь должна беспрепятственно течь от головы вниз. Если позвонки смещены, то вены могут быть пережаты, деформированы, и из-за этого снижается их пропускная способность. Кровь накапливается в задней черепной ямке.

При нормальном внутричерепном давлении отток крови по сжатым сосудам не происходит. Чтобы отток восстановился, кровь должна идти с большим напором, то есть давление должно повыситься. Все мы знаем, что повышение давления для организма не полезно, мягко говоря, и здесь оно является вынужденной мерой, чтобы восстановить кровообращение, иначе возникнут более серьезные проблемы.

В перспективе застой крови, нарушение кровообращения в головном мозге чреваты многими нехорошими последствиями, но пугаться не надо. Организм человека превосходно умеет восстанавливаться самостоятельно плюс заранее сообщает о возможных проблемах неприятными и даже болевыми ощущениями. Поэтому нужно прислушиваться к своему телу и просто помогать ему быть здоровым, что делать совершенно несложно.

После повышения давления происходит резкий отток через задние или через яремные вены. Изменения в состоянии яремных вен увидеть на УЗИ проще, чем изменения сосудов возле позвоночника, на задней части шеи.

Полезный совет

Когда пойдете на УЗИ, обязательно попросите посмотреть яремные вены. Если вам сделают запись, что они расширены – это точный признак венозного застоя и нарушения кровообращения в мозге.

Справка. Увидеть аналогичный признак нарушения в области позвоночника сложнее. Поэтому может быть так, что проблема уже есть, но ее еще не видно при исследовании задней части шеи.

Яремные вены расширяются и теряют эластичность, когда через них сбрасываются большие объемы крови. В результате кровообращение еще больше ухудшается, и организм сигнализирует об этом болевыми ощущениями.

Степени венозного застоя

Венозный застой не является отдельным заболеванием. Это комплексное нарушение работы кровеносных сосудов, при котором сохраняется нормальный приток артериальной крови к какому-либо органу (головному мозгу, легким, нижним и верхним конечностям), но нарушается отток венозной крови от этого органа.

Степень венозного застоя определяется по глубине нарушений, связанных с застоем венозной крови. Однако, поскольку венозный застой может вызвать множество причин, однозначно определить стадию венозного застоя бывает достаточно тяжело.

В подавляющем большинстве случаев нарушения оттока венозной крови вызывает: — физическая преграда внутри вены (тромб при тромбозе, холестериновая бляшка при атеросклерозе); — избыточная растяжимость венозных стенок при варикозной болезни; — высокое внутривенное давление при сердечно-сосудистых заболеваниях; — врожденное недоразвитие вен при венозной дисплазии; — застой лимфатической жидкости в мягких тканях при лимфостазе.

Все эти заболевания приводят к венозному застою, однако отличаются по клиническому течению и скорости развития. Именно поэтому степени венозного застоя являются характеристиками определенного заболевания.

Например, в случае варикозной болезни нижних конечностей выделяют три фазы венозного застоя. 1. Компенсаторная фаза. Больной испытывает легкий дискомфорт и страдает от повышенной утомляемости ног. На этой стадии варикоза вены еще справляются с эвакуацией крови от ног. 2. Субкомпенсаторная фаза. Больной жалуется на отеки, возникающие ближе к вечеру, и исчезающие к утру. На коже могут проявиться отдельные расширенные вены. На этой стадии варикоза венозные стенки постепенно растягиваются, и клапаны сосудов начинают пропускать часть крови назад в поверхностные вены. 3. Декомпенсаторная фаза. Больной жалуется на стойкие отеки и сильные боли в ногах. на коже проступает сеть варикозных сосудов и могут появиться трофические язвы. На этой стадии варикоза вены практически утрачивают возможность самостоятельно поднимать кровь от ног к сердцу, обеспечивая венозный отток.

Лечение венозного застоя при варикозной болезни зависит фазы заболевания. Так, на первой фазе болезни для профилактики заболевания достаточно регулярно носить компрессионный трикотаж «Интекс» профилактического (15-18 мм ртутного столба).

На второй фазе варикозной болезни требуется комплексное лечение, включающее прием лекарственных препаратов, мануальный и аппаратный массаж, физиотерапию и ношение эластичного белья «Интекс» более высокого, 1 класса компрессии (18-22 мм ртутного столба).

На третьей фазе варикоза чаще всего требуется хирургическое вмешательство. Поскольку даже после операции риск повторного развития варикоза остается высоким, страдающим выраженным варикозом людям приходится всю жизнь носить компрессионный трикотаж «Интекс» более высокого, 2 класса компрессии (23-32 мм ртутного столба).

Симптомы нарушения венозного оттока

Головная боль

Самый распространенный симптом – боль из-за повышенного внутричерепного давления. Кровь не уходит из головы вовремя, а ее новые порции продолжают поступать – давление повышается, организм сигнализирует об этом головной болью.

Случай из практики доктора Шишонина

Человеку поставили диагноз мигрень, выписали лекарства. Пациент дисциплинированно пил таблетки, но ощутимого улучшения не было. Приступы мигрени не стали реже и часто проявлялись так же сильно, как и до начала приема препаратов. Приступ было очень сложно снять анальгетиками, приходилось принимать максимально допустимые дозы, и даже они не всегда действовали. При этом боль через какое-то время проходила сама.

Доктор Шишонин порекомендовал сходить на УЗИ по полису ОМС и попросить посмотреть яремные вены. УЗИ показало, что они расширены. Причина мигрени стала ясна – повышенное внутричерепное давление.

После консервативного не медикаментозного лечения улучшение наступило в течение двух месяцев.

Крайняя степень мигрени

Очень болезненный симптом возникает вследствие потери эластичности яремных вен. До какого-то момента они выдерживают повышенную нагрузку, а потом уже не справляются. Появляются отеки в стволе головного мозга. Для жизни и здоровья человека они пока не опасны, но служат причиной сильных болевых ощущений в троичном нерве.

Это крайняя степень мигрени, ее практически невозможно терпеть и сложно снять анальгетиками. Человек становится нетрудоспособным, какая бы сильная воля у него ни была. Кроме того, возникает тошнота, пациент физически не может пить жидкость и принимать пищу. Мигрень может длиться сутки и проходит сама по себе, когда давление поднимается до такой степени, что сброс крови все же происходит. Если такие состояния повторяются часто, это становится потенциально опасным.

Птоз века

Случай из практики доктора Шишонина

У человека резко образовался птоз и нарушилась подвижность века. В больнице провели полное обследование – микроинсульт не подтвердился, опухоль не обнаружили.

На УЗИ посмотрели предметно вены на шее, выявили грубый венозный застой. Консервативное лечение без таблеток дало результат через полгода. Если бы человек раньше обратил внимание на головные боли, которые у него часто появлялись, то решить проблему можно было бы быстрее.

Затрудненное дыхание

Сам по себе этот симптом неоднозначен, причин может быть много. Но если ему сопутствуют регулярные боли в затылке или висках, то причина, скорее всего, в венозном застое.

Нехватка воздуха вследствие нарушения венозного оттока может возникать как неожиданно и беспричинно (не при физических нагрузках, не в душной комнате), так и что называется на ровном месте – на прогулке, в хорошо проветренной комнате. Если такие ситуации повторяются, причем в разных условиях, нужно в первую очередь проверять и лечить шею.

Что еще нужно знать о симптомах

Признаков нарушения кровообращения много. Любые неприятные ощущения в области головы, шеи, грудной клетки, верхней части спины могут свидетельствовать об этой проблеме. Нужно пройти обследование, и в любом случае будет полезно делать простые упражнения. В отличие от таблеток, у аккуратно выполняемой гимнастики и деликатного самомассажа нет побочных эффектов, то есть в любом случае состояние не ухудшится.

Главный принцип врача – Primum non nocere («Прежде всего – не навреди»). Поэтому доктор Шишонин рекомендует максимально использовать природные способности к восстановлению, свойственные нашему организму.

Хроническая венозная недостаточность!

Выбор оптимального препарата для фармакотерапии хронической венозной недостаточности.

В статье представлен обзор данных литературы об эффективности и безопасности современных средств фармакотерапии хронической венозной недостаточности.

Хроническая венозная недостаточность (далее — ХВН)

является одной из наиболее распространенных сосудистых патологий. В настоящий момент в России ею страдает более 35 млн человек. Причем у 15% из них выявляется декомпенсированная форма венозной недостаточности с трофическими нарушениями кожи и рецидивирующими язвами. Среди мишеней ХВН чаще всего оказываются женщины; также специалисты с тревогой отмечают омоложение таких патологий. Высокая распространенность заболевания, частые рецидивы, большое количество осложнений, провоцирующих утрату трудоспособности и инвалидизацию пациентов, приводят к необходимости поиска новых лекарственных средств для этой категории больных. До недавнего времени фармакотерапии хронической венозной недостаточности уделялось мало внимания, лечение проводилось по схеме «хирургия — склеротерапия —компрессионное лечение».

Сегодня большинство пациентов получают консервативное лечение и лишь 10—15% больных с ХВН направляются на операции. Более того, фармакотерапию получает значительная доля пациентов, нуждающихся в оперативном вмешательстве в период подготовки к операции и послеоперационной реабилитации.

Группы венотоников

Для фармакотерапии венозной недостаточности, характеризующейся патологическим увеличением просвета вен и нарушением кровообращения в пораженном участке, применяются венотоники.По химической природе основных действующих веществ различают следующие группы
венотоников
:

1. Венотоники на основе флавоноидов

— диосмина и гесперидина. Препараты обладают системным действием, предназначены для приема внутрь (Детралекс, Венарус, Флебодиа 600, Вазокет, Диовенор 600, Неодисвен Максимум). 2.
Фармацевтические препараты, содержащие синтетический аналог флавоноида рутина
, —
троксерутин
(Троксевазин, Троксевенол). Это наиболее «древняя» группа. Включает как препараты для приема внутрь, так и лекарственные формы, предназначенные для местного применения. 3.
Лекарственные средства на основе пентоксифиллина.
Повышают тонус венозных сосудов путем уменьшения проницаемости капилляров. Значительно улучшают трофику тканей. В отличие от вышеназванных групп препаратов, имеют серьезные противопоказания, чаще встречаются побочные эффекты. 4.
Препараты из лекарственного сырья
(фитотаблетки, а также кремы, мази, содержащие экстракты и масла). Современный фармацевтический рынок предлагает венотонизирующие препараты различных форм выпуска. При ХВН, как правило, назначают курсовой прием венотоников — 1—2 раза в год по 2—3 месяца.
Применение венотоников при беременности
Особенно актуально применение венотоников во время беременности, когда нагрузка на венозную сеть резко повышается, увеличивается масса тела и происходит сложнейшая гормональная перестройка организма. Нарушение венозного оттока часто становится спутником беременности и сопровождается отеками нижних конечностей, ощущением тяжести в ногах, а нередко и приступами острого геморроя. Если симптомы нарушения венозного оттока причиняют серьезное беспокойство, следует обратиться к специалисту, который подберет правильную тактику лечения. В первом триместре беременности, когда плод особенно чувствителен к любым воздействиям, врачи рекомендуют исключительно местное использование венотоников (кремы, гели, бальзамы).

После двенадцатой недели беременности можно использовать венотоники на основе гесперидина

и
диосмина
. Необходимо отметить, что для профилактики поражений как артериальных, так и венозных сосудов, венотоники должны быть назначены как можно раньше. Особенно это касается заболеваний, при которых сосудистые изменения приводят к развитию поражения органов и систем всего организма (сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, нарушения деятельности свертывающей системы крови).

Неодисвен Максимум

Опрос посетителей аптек показал, что большинство из них готовы покупать новые лекарственные препараты, потому что они более эффективны. В связи с этим особенно актуально появление на фармацевтическом рынке
Неодисвена Максимум
— венотонизирующего и ангиопротекторного средства от российско-немецкой компании Erzig. Препарат выпускается в таблетках и состоит из диосмина и гесперидина в соотношении 9:1. Применение средства уменьшает растяжимость вен и венозный застой, снижает проницаемость капилляров и повышает их резистентность. При этом улучшается лимфатический дренаж и микроциркуляция крови, уменьшается адгезия лейкоцитов к венозной стенке и их миграция в паравенозные ткани, наблюдается выраженный противовоспалительный эффект. Блокирует выработку свободных радикалов, синтез простагландинов и тромбоксана.

Результаты исследований подтверждают активность Неодисвена аксимум

в отношении показателей венозной гемодинамики. Максимум был продемонстрирован для следующих параметров: венозной емкости, венозной растяжимости, времени венозного опорожнения. Таким образом, основной принцип лечения ХВН — периодический курсовой приём препаратов, чаще всего используются стандартные терапевтические дозировки. При этом нет необходимости назначать сразу несколько флеботоников, поскольку поливалентный механизм действия большинства современных препаратов обеспечивает возможность проведения монотерапии.

Купить НЕОДИСВЕН МАКСИМУМ

БАД. НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ЛЕКАРСТВЕННЫМ ПРЕПАРАТОМ.

* Баева Н.В. Выбор оптимального препарата для фармакотерапии хронической венозной недостаточности // Инновационное развитие науки и образования: сборник статей VIII Международной научно-практической конференции. — МЦНС «Наука и просвещение». — 2019.

Как можно помочь себе без таблеток

Есть два простых способа. Первый может использовать каждый человек самостоятельно без подготовки. Второй чуть сложнее, но постоянные зрители и читатели доктора Шишонина освоят его очень быстро.

Лучше использовать оба метода: и проработку точек по бокам передней поверхности шеи, и проработку под затылком. Таким образом вы не только избавитесь от головных болей и прочих симптомов нарушения венозного оттока, но также будете чувствовать себя более энергичным, улучшится настроение и память. Главное – регулярно посвящать себе время, помогать своему организму восстанавливаться. Возможности человеческого тела почти безграничны, однако нужно развивать их, выполняя гимнастику и самомассаж.

Венозная дисциркуляция в детском и подростковом возрасте

Введение

Сосудистые поражения нервной системы являются важной проблемой современной клинической неврологии. Изучение нарушений венозного кровообращения головного мозга при этом остается одной из актуальных задач современной медицины.
Совершенствование ультразвуковой аппаратуры, а также ее программного обеспечения привело к тому, что при исследовании кровотока в артериях головного мозга удается оценить состояние венозного кровотока на достаточно хорошем уровне.

Однако основная проблема при этом заключается в том, что данные о нормативных значениях скоростей в венозной системе головного мозга крайне разрозненные, обрывочные и не всегда однозначные. В связи с этим часто приходится полагаться на собственный опыт, принимая за основу данные ряда литературных источников (табл. 1), в большей степени соответствующие особенностям данного прибора, качеству получаемого изображения и возрасту больного. Небольшое число ультразвуковых исследований, где содержались бы данные о состоянии венозного кровотока на экстра- и тем более на интракраниальном уровнях, объясняется в первую очередь аппаратными особенностями, и уже только после этого недостаточным объемом информации по данной проблематике в периодической литературе, сложностью пространственно-анатомического трехмерного восприятия интракраниальной венозной системы врачами-диагностами, низкой потребностью в подобных исследованиях со стороны невропатологов.
Таблица 1
. Показатели кровотока (Vmax, см/с) во внутренних яремных венах и в основных интракраниальных венах/синусах мозга.

Примечание. * — у детей в возрасте 1-12 мес; ** — у детей в возрасте 1-3 лет.

Целью настоящего исследования явилась оценка корреляционных зависимостей у пациентов с признаками венозной дисциркуляции на интра- и экстракраниальном уровнях, церебральной венозной гемодинамики у детей и подростков с клиникой «краниалгии», с уточнением причинно-следственных связей, обуславливающих формирование венозной дисциркуляции.

Материал и методы

В исследование включено 106 детей в возрасте от 2 до 18 лет, средний возраст 9,87 ± 3,9 года (от 2 до 6 лет — 18 человек, средний возраст 3,8 ± 1,43 года; от 7 до 18 лет — 88 человек, средний возраст 11,1 ± 2,99 года), направленных на обследование в диагностический центр г. Калининграда с клиникой головной боли, либо явлениями вертебробазилярной недостаточности. В процессе выполнения обследования у всех были выявлены признаки дисгемии на интра- и экстракраниальном уровнях. Ультразвуковые допплерографические исследования артериального и венозного кровотока на уровне шеи и основания головного мозга выполнялись на приборе Medison Accuvix V10 (Ю. Корея), в В-, С-, PW-режимах, линейным (L5-12 МГц) и секторным фазированным (Р2-4 МГц) датчиками. Оценка корреляционных зависимостей проводилась между 94 клинико-инструментальными показателями.

Результаты

В результате проведенного исследования было установлено, что дисциркуляция в системе позвоночных вен (ПВ), как правило, является следствием выраженных экстравазальных влияний (компрессия сосудов) на кровоток во внутренней яремной вене (ВЯВ) на стороне регистрации дисгемии (r = + 0,67; р 0,05).

Дисгемии в вене Галена справа чаще сопутствует повышение тонуса ПА, ВСА и СМА на ипсилатеральной стороне (как следствие рефлекторных изменений), равно как и первая оказывается связанной с перегибами и S-образной извитостью ВСА справа. Влияние извитости ВСА на венозный отток может быть обусловлено экстравазальной компрессией извитыми артериальными стволами венозных сосудов со значительно большим внутрисосудистым давлением в местах их максимально тесного прилегания.

Связь «синдрома головной боли» с ускоренным венозным кровотоком по венам Галена оказалась крайне низкой (r = +0,22; p

Помимо этого, отмечена достаточно четкая картина выраженных односторонних нарушений как артериального кровотока, так и венозного оттока, что вероятно обусловлено единством вегетативной иннервации артериовенозной системы «голова-шея», наличием сложных компенсаторных механизмов (рефлекторных), а также опосредованным влиянием тонуса поперечно-полосатой мускулатуры шеи и шейного отдела позвоночника, что находит свое подтверждение в ряде исследований.

Обсуждение

Из собственного опыта работы на приборах ведущих производителей ультразвуковой аппаратуры следует признать, что наилучшего качества изображения венозной сети головного мозга чаще удавалось получить на приборах Medison Аcuvix. При этом изображения были высокого качества как в С-, так и в PW-режиме, при минимуме артефактов и помех.

Оценка венозного кровотока на экстракраниальном уровне (яремные вены, позвоночные вены) вызывает меньше сложностей и оказывается доступной практически на любых приборах, кроме, быть может, оценки кровотока по позвоночным венам у лиц с избыточной массой тела, распространенным остеохондрозом и короткой шеей, когда даже визуализация позвоночных артерий осуществляется с большими трудностями.

Строение венозной системы головного мозга представлено на рисунке 1.

Рис. 1.

Артерии и вены/венозные сплетения основания головного мозга [11]. 1 — клиновидно-теменной венозный синус, 2 — средняя мозговая артерия (СМА), 3 — средняя мозговая вена (глубокая), 4 — задняя мозговая артерия (сегмент Р1) (ЗМА), 5 — базилярное венозное сплетение, 6 — базилярная (основная) артерия, 7 — вена Розенталя (правая) и ветвь задней мозговой артерии (правая), 8 — позвоночная артерия (сегмент V1), 9 — краевой венозный синус, 10 — вена Галена (большая вена мозга), 11 — прямой синус, 12 — ветвь задней мозговой артерии (левая), 13 — вена Розенталя (левая), 14 — нижняя желудочковая вена.

Варианты нормального и патологического венозного кровотока приведены в таблице 2 и на рисунках 2-18.

Таблица 2

. Варианты нормального и нарушенного венозного кровотока в С- и PW-режимах. Причины возникновения венозной дисциркуляции в основных венозных бассейнах. *

Примечание

*

В качестве возможных причин венозной дисциркуляции также следует рассматривать:

• нарушение центральных регуляторных механизмов сосудистого тонуса;
• наследственно-конституциональную предрасположенность, проявляющуюся недифференцированными соединительнотканными дисплазиями (в том числе в виде костных деформаций и гипермобильности суставов шейного отдела позвоночника);
• последствия перинатальной патологии (травмы шейного отдела позвоночника [12]; перинатальные гипоксически-ишемические процессы [13]);
• экстравазальные причины венозного застоя: опухоли средостения и шеи; остеохондроз шейного отдела позвоночника; травматические компрессии грудной клетки и живота, приводящие к компрессии верхней полой вены, яремных и позвоночных вен; ранний остеохондроз; деформирующий артроз; спондилез; краниовертебральные аномалии (базилярная компрессия; дефекты зубовидного отростка второго шейного позвонка, аномалии Киммерле; аномалии Арнольда — Киари);
• нарушения исключительно миогенного характера; пережатие позвоночной артерии нижней косой мышцей головы при тоническом напряжении с последующей контрактурой либо пережатие передней лестничной мышцей;
• васкулиты церебральных сосудов, ревмоваскулиты, бактериальные менингиты, тромбоз интракраниальных венозных синусов [10].

**

В литературе освещены различные способы инвазивной и неинвазивной оценки внутричерепного давления (ВЧД) [7, 14]. В специальной литературе обсуждается возможность оценки ВЧД по смещению барабанной перепонки [15]. Однако эта методика описана только для пациентов с гидроцефалией. Разработка неинвазивных методов измерения ВЧД все еще остается актуальной, при этом лидирующее место занимают различные ультразвуковые и телеметрические методы измерения. Однако вопрос о точности получаемых данных при неинвазивных методах остается открытым и требует дальнейшего уточнения. Ни одна из неинвазивных методик не позволяет измерить абсолютное значение ВЧД, а лишь экстраполирует его динамику.

Единственно возможным методом выявления ВЧГ у пациентов с хронической венозной недостаточностью остается комплексная клинико-инструментальная диагностика, включающая оценку неврологического статуса, состояния глазного дна, Эхо-энцефалографию (ЭхоЭГ), допплерографию сосудов шеи (УЗДГ БЦС) и головного мозга (ТГ УЗДГ). Только совокупность этих методов может приблизить врача-исследователя к предполагаемому заключению. По мнению H. Bode [16], почти невозможно выявить повышение ВЧД у ребенка с гидроцефалией, основываясь только на данных допплеровского исследования.

В исследованиях Ю.А. Росина [17] было доказано наличие градиента давления между веной Галена и прямым синусом. При трансокципитальном исследовании в оральном отделе прямого синуса, в области впадения вены Галена в прямой синус, у детей лоцируется высокий венозный отток (более 50 см/с), что значительно превышает кровоток в венах Розенталя, внутренних мозговых венах и нижнем сагиттальном синусе.

При этом рядом авторов отмечается, что повышение тонуса магистральных мозговых артерий следует рассматривать как компенсаторный механизм облегчения венозного оттока [18].

Основными гемодинамическими признаками доброкачественной внутриче репной гипертензии при транскраниальной допплерографии (ТКД) считается повышение максимальной скорости и усиление псевдопульсации кровотока в церебральных венах и синусах (венах Розенталя > 15 см/с, вене Галена > 20 см/с и прямом синусе > 30 см/с)

[1]. Предполагают, что при хронически текущих процессах в поло сти черепа венозное кровообращение страдает значительнее.

Отмечено, что резкое усиление венозного сигнала, изменение физиоло гического направления кровотока по внутренней глазной вене на ретроградное выявляют на стороне «очага» поражения мозга при нарушениях мозгового кровообращения черепно-мозговой травме, сопровождаемых повышением внутричерепного давления [13].

Рис. 2.

Средняя мозговая артерия (СМА). Транстемпоральный доступ. Режим ЦДК (цветового допплеровского картирования) на уровне передней мозговой артерии (ПМА) (3), СМА (5), первого (7) и второго (8) сегментов ЗМА, вены Розенталя (9), вены Галена (10), средней мозговой вены (4), нижней желудочковой вены (приток вены Розенталя) (6). Ножки мозга (pedunculi cerebri) (1; 2).

Рис. 3.

Средняя мозговая вена (глубокая). Там же. ЦДК, PW-режим. Сканирование потока в вене Розенталя. Vmax 15,88 см/с.

Рис. 4.

Задняя мозговая артерия (сегмент Р1) (ЗМА). Транстемпоральный доступ. ЦДК, PW-режим. Сканирование патологического ускоренного потока в вене Розенталя. Vmax 28,59 см/с.

Рис. 5.

Базилярное венозное сплетение. Транстемпоральный доступ. ЦДК, PW-режим. СМА (1), ЗМА сегмент Р1 (4), ножки мозга (6; 7), средняя мозговая вена (2), вена Розенталя (5). Сканирование потока в нижней желудочковой вене (приток вены Розенталя) (3).

Рис. 6.

Базилярная (основная) артерия. Транстемпоральный доступ. Режим ЦДК на уровне ПМА (1), СМА (2), первого сегмента ЗМА (4), средней мозговой вены (3). Ножки мозга (pedunculi cerebri) (5; 6).

Рис. 7.

Вена Розенталя (правая) и ветвь задней мозговой артерии (правая). Там же. ЦДК, PW-режим. Сканирование потока в средней мозговой вене (проксимальный сегмент).

Рис. 8.

Позвоночная артерия (сегмент V1). Транстемпоральный доступ. ЦДК, PW-режим. Сканирование патологического ускоренного потока в средней мозговой вене (проксимальный сегмент). Vmax 24,62 см/с

Рис. 9.

Краевой венозный синус. Транстемпоральный доступ. Режим ЦДК на уровне первого сегмента ЗМА (3), вены Розенталя (4), вены Галена (5). Ножки мозга (pedunculi cerebri) (1; 2).

Рис. 10.

Вена Галена (большая вена мозга). Там же. ЦДК, PW-режим. Сканирование потока в вене Галлена. Vmax 21,18 см/с

Рис. 11.

Прямой синус. Транстемпоральный доступ. ЦДК, PW-режим. Сканирование патологического ускоренного потока в вене Гален. Vmax 50 см/с

Рис. 12.

Ветвь задней мозговой артерии (левая). Продольное сканирование в проекции сегмента V2 позвоночной артерии (1) и позвоночной вены (2). ЦДК и PW-режим. Vmax в позвоночной вене 34,69 см/с.

Рис. 13.

Вена Розенталя (левая). Продольное сканирование в проекции сегмента V1 позвоночной артерии (1). ЦДК и PW-режим. Патологический ускоренный поток в позвоночной вене (2). Vmax 83,73 см/с.

Рис. 14.

Нижняя желудочковая вена. Поперечное сканирование в проекции внутренней сонной артерии (3), наружной сонной артерии (2) и внутренней яремной вены (1). ЦДК и PW-режим. Vmax во внутренней яремной вене 41,49 см/с.

Рис. 15.

Поперечное сканирование в проекции внутренней сонной артерии (1) и извитой внутренней яремной вены (2). ЦДК и PW-режим. Патологически ускоренный турбулентный поток во внутренней яремной вене до 80 см/с.

Рис. 16.

Поперечное сканирование в проекции внутренней (1) и наружной (2) сонных артерий, наружной яремной вены (3). ЦДК и PW-режим. Vmax в наружной яремной вене 22,88 см/с.

Рис. 17.

Транстемпоральный доступ. Режим ЦДК на уровне СМА (2), и клиновидно-теменного венозного синуса (1). Ножки мозга (pedunculi cerebri) (3).

Рис. 18.

Там же (рис. 17). ЦДК, PW-режим. Сканирование потока в клиновидно-теменном венозном синусе (1). Vmax 19,19 см/с.

Другой проблемой, стоящей перед исследователем, даже в случае когда удается оценить характер венозного кровотока на интра- и экстракраниальном уровне, является правильная трактовка полученных результатов. Поскольку имеющиеся в распоряжении литературные данные не дают целостного представления о причинах венозной дисциркуляции, а в ряде случаев в качестве основной причины ее появления указывается повышение ВЧД, либо соединительнотканная дисплазия, без указания на возможные механизмы формирования венозной дисциркуляции, польза от подобных заключений крайне мала. На тактику дальнейшего лечения также нет возможности оказать влияние, поскольку неизвестны, либо не указаны, точки возможного приложения усилий врачами разных специальностей.

О повышении ВЧД как вероятной причине венозной дисциркуляции не следует забывать, что в силу своей небольшой распространенности в популяции (0,025-0,05% среди детей и подростков) данная патология не может рассматриваться в качестве ведущей этиологической причины дисгемии и скорее всего является диагнозом исключения.

Необоснованно редко диагностируются и функциональные нарушения опорнодвигательного аппарата с формированием блоков в мелких суставах позвоночника с появлением рефлекторных болевых мышечно-скелетных синдромов, а также недооценивается роль миофасциальных болевых синдромов, при которых мышца страдает первично. Не последнюю роль в этом у детей играют те или иные повреждения шейного отдела позвоночника в анамнезе (главным образом во время родов). В литературе описывается мозаичность возникающих патогенетических факторов в затруднении оттока венозной крови из черепа. При этом ведущее место в генезе динамических расстройств венозного кровообращения принадлежит миофасциальному болевому синдрому шейной локализации. При локализации миофасциального болевого синдрома в мускулатуре краниовертебрального перехода застойные венозные расстройства обусловлены общими алгическими процессами этой зоны, включая функциональные блокады перехода, тогда как туннельно-компрессионные механизмы в этой зоне не играют определяющую роль венозной дисциркуляции. Туннельно-компрессионные механизмы затруднения венозного кровотока наиболее актуальны при средне- и нижне-шейной локализации миофасциальной боли.

Заключение

С учетом полученных нами данных о сильной корреляционной зависимости ускоренного венозного кровотока и извитости ВСА, ПА (как косвенных проявлениях нарушений в шейном отделе позвоночника, в том числе и проявлениях натальной травмы шейного отдела позвоночника), мы считаем, что у детей и подростков ключевую роль в появлении дисгемии (нарушении венозного оттока) играет «патология/особенности строения» шейного отдела позвоночника и врожденные особенности строения ВСА на экстракраниальном уровне. В качестве основных причин дисгемии в детском возрасте следует рассматривать «врожденную соединительнотканную дисплазию» [19], проявляющуюся в виде патологии шейного отдела позвоночника, с искривлением и извитостью костного канала, либо «родовые травмы с подвывихом 1-2 шейного позвонков» (наличие в анамнезе у большинства обследованных лиц), с нарушением венозного оттока на экстракраниальном уровне.

Учитывая все изложенное выше, также следует сделать вывод о том, что в случае выявления картины венозной дисциркуляции, особенно у молодых лиц, лечение должно быть направлено в первую очередь на восстановление функциональной целостности опорно-двигательного аппарата шейного отдела позвоночника, исправление осанки, мануальные практики, а также соблюдение режимно-ограничительных мероприятий [20].

Литература

1. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология. М.: Реальное Время, 2003. 322 с.
2. Valdueza J.M., Schmierer K., Mehraein S., Einhдupl K.M. Assessment of normal flow velocity in basal cerebral veins. A transcranial Doppler ultrasound study. 1996. Stroke 27. Р. 1221-1225.
3. Schoser B.G., Riemenschneider N., Hansen H.C. The impact of raised intracranial pressure on cerebral venous hemodynamics: a prospective venous transcranial Doppler ultrasonography study // J. Neurosurg. 1999. V. 91, N 5. P. 744-749.
4. Stolz E., Jauss M., Horning C. Cerebral venous anatomy in color-coded duplex sonography. What is possible in non-contrast enhanced TCCD? // New trends in cerebral haemodynamics and neurosonology / Eds. Kligelhofer J., Bartels E., Riglenshtein B. 1997. P. 312-319.
5. Baumgartner R.W., Gonner F., Muri R. Normal haemodynamics in cerebral veins and sinuses: a transcranial color-coded duplex sonography study // New trends in cerebral haemodynamics and neurosonology / Eds. Kligelhofer J., Bartels E., Riglenshtein B. 1997. P. 312-319.
6. Aaslid R. Cerebral hemodynamics // Transcranial Doppler / Eds. Newell D.W., Aaslid R.: — N.Y.: Raven, 1992. Р. 500.
7. Шахнович В.А. Нарушение венозного кровообращения головного мозга по данным транскраниальной допплерографии // Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболевания / Под. ред. Никитина Ю.М., Труханова А.И. М.: Видар, 1998. С. 355-400.
8. Дическул М.Л., Куликов В.П., Маслова И.В. Ультразвуковая характеристика венозного оттока по позвоночным венам / Ультразвуковая и функциональная диагностика, 2008, N 4. С. 33-40.
9. Иваничев Г.А., Долгих Г.Б. Нарушения артериального и венозного кровотока у детей с вертебрально-базилярной недостаточностью // Журнал неврологии и психиатрии, 2007, N 3.
10. Долгих Г.Б., Иваничев Г.А. Церебральные сосудистые нарушения у детей с детским церебральным параличем и судорожным синдромом // Казанский медицинский журнал, 2008, N 3.
11. Пуцилло М.В., Винокуров А.Г., Белов А.И. Атлас «Нейрохирургическая анатомия» / Под ред. Коновалова А.Н. М.: Антидор, 2002.
12. Бурцев Е.М., Андреев А.В., Дьяконова Е.Н., Кутин В.А. Функциональная допплерография в детской ангионеврологии // Тезисы доклада на VIII Международной конференции: Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине. Сочи, 2001. С. 151-160.
13. Никитин Ю.М., Труханов А.И. Ультразвуковая допплеровская диагностика в клинике. МИК, 2004. 496 с.
14. Adelson P.D., Bratton S.L., Carney N.A. et al. Guidelines for the acute medical management of severe traumatic brain injury in infants, children, and adolescents. Pediatr. Crit. Care Med. 2003; (4) 3.
15. Samuel M., Burge D.M., Marchbanks R.J. Tympanic membrane displacement testing in regular assessment of intracranial pressure in eight children with shunted hydrocephalus // J. Neurosurg. 1998. V. 88. Р. 983-995.
16. Bode H. Pediatric application of transcranial Doppler sonography / Wien; N.y.: Springer Verlag, 1988. P. 108.
17. Росин Ю.А. Допплерография сосудов головного мозга у детей / СПбМАПО, 2006. 114 с.
18. Белкин А.А., Алашеев А.М., Инюшкин С.Н. Транскраниальная допплерография в интенсивной терапии. Методическое пособие для врачей. Екатеринбург: Издание Клинического института Мозга СУНЦ РАМН; 2004.
19. Андреев А.В., Лобанова Л.В., Ермолин И.Е. Транскраниальная допплерография и вариационная пульсометрия в диагностике церебральных ангиодистоний у детей // Журнал невропатологии и психиатрии. 1994. N 3. С. 22-23.
20. Tsokolov A.V., Tsokolova V.A., Tsokolova M.A., Senchilo V.G., Egorov A.U. Venous discirculation // Journal of the Neurological Sciences. 333 (2013). e518. Abstract — WCN 2013, No102, Topic:8 — Headache. Vienne, Austria. 2013. Neurology in the age of globalization. XXI World Congress of Neurology.

УЗИ сканер HS60

Профессиональные диагностические инструменты.
Оценка эластичности тканей, расширенные возможности 3D/4D/5D сканирования, классификатор BI-RADS, опции для экспертных кардиологических исследований.

Самомассаж в области ключиц

Проработка определенных точек улучшает отток крови по яремным венам. Это поможет сразу уменьшить или полностью убрать головную боль, вызванную застоем крови. Если вы будете делать такой самомассаж регулярно, то вены станут более эластичными, упругими и начнут работать подобно насосам, вовремя отводя кровь от головы. Соответственно головные боли прекратятся без приема лекарств. Это важно, потому что у любых препаратов есть побочные эффекты, в том числе отложенные во времени. Обязательно нужно использовать природную способность организма к самовосстановлению.

Техника самомассажа пошагово:

1. Поместите два пальца на середину ключицы – чуть выше яремной ямки.
2. Слегка надавите на точку – давление должно быть ни в коем случае не сильным, а приятным по ощущениям.
3. Начните прорабатывать точку круговыми вращениями по часовой стрелке или против часовой стрелки – как вам более комфортно.
4. Сделайте 20-30 вращений.
5. Перейдите к другой стороне шеи и повторите шаги 1-4.

Важно! Еще раз обратите внимание – на точку нельзя давить. На протяжении всего самомассажа должны приятные ощущения, а после его окончания – чувство бодрости или приятного расслабления (в зависимости от времени суток). Это маркер того, что вы все делаете правильно.

Как часто выполнять

Тут все индивидуально. Кому-то поможет с первого раза и головная боль отступит на долгое время, кому-то нужно несколько сеансов подряд, а потом поддерживать состояние вен профилактическим самомассажем.

При диагностированной мигрени нужно начинать прорабатывать точку сразу, как возникнут первые признаки боли. Как только появился малейший намек на скорую боль – сразу делаем. Это обязательно снизит интенсивность болевых ощущений и с большой долей вероятности купирует дальнейшее их развитие. То есть ужасный приступ мигрени, от которого и таблетки не помогают, просто не произойдет, голова немного поболит, но пройдет после проработки ключичной точки.

Для профилактики мигреней, если они случаются несколько раз в месяц или в год, полезно делать самомассаж каждую неделю. Это поможет сохранить эластичность вен и сосудов, соответственно кровь будет циркулировать правильно, без застоев. Снизится риск возникновения не только головных болей, но и повышенного внутричерепного давления.

Симптоматика застоя

Чтобы выявить наличие проблем с венозным оттоком крови в мозге следует обратить внимание на следующие симптомы:

• головная боль усиливается, когда человек наклоняет или поворачивает голову;
• головная боль при переживаниях и принятии алкоголя;
• расширяются вены в области глазного дна;
• беспричинные головокружения, частая головная боль по утрам;
• шумы в голове и боль в ушах;
• отеки нижних век, цианоз (синюшность) лица;
• беспричинные обмороки;
• онемение конечностей, снижение их чувствительности;
• венозное давление крови составляет 50–80 мм вод. ст.;
• психические расстройства;
• тяжело лежать и опускать голову.

При нарушении венозного оттока могут появиться и другие симптомы: возникают проблемы с обменом веществ, повышается внутричерепное давление. Чтобы к старости сохранить твердость и ясность ума, не следует забывать проявлять заботу о работе сосудов и головного мозга в целом и вовремя замечать симптомы и проводить необходимое лечение.

Проработка задней поверхности шеи

Как мы уже выяснили, проблема возникает из-за сдавливания сосудов, что является следствием неправильного положения позвонков. Решить и тем более предотвратить такую ситуацию поможет гимнастика. Для срочной помощи можно аккуратно воздействовать на сосуды. Посмотрим подробнее, как все это делать.

Гимнастика для шеи

Гимнастику нужно выполнять регулярно. Потратьте всего 3-5 минут в день, и вы практически на 100% защитите себя от головных болей. Бонусом идет профилактика повышенного давления – как внутричерепного, так и артериального.

Существует множество комплексов упражнений для шеи, посмотреть подробно, с пошаговыми инструкциями и объяснениями можно в публикациях доктора Шишонина, посвященных шейному остеохондрозу. Наверняка вы уже читали эти статьи, смотрели видео, поэтому напомним вкратце. Наклоны и вращения головы, движения шеей должны выполняться не резко, аккуратно, так, чтобы были приятные ощущения, похожие на те, которые вы испытываете, потягиваясь после сна.

Вызов рефлекторной реакции

Заднюю поверхность шеи можно прорабатывать с помощью куска льда. Температурное воздействие вызывает рефлекторную реакцию сосудов: они реагируют восстановлением своей формы. Об этих методиках доктор Шишонин подробно рассказал в специализированных статьях по шейному остеохондрозу.

Здесь просто напомним, что работать со льдом надо аккуратно. Не бойтесь, вы физически не сможете себе навредить, но и не перестарайтесь, иначе эффект будет хуже, чем от деликатного воздействия.

Сосудистые заболевания мозга. Всё может начаться с головной боли

Лев Манвелов, кандидат медицинских наук

, Альберт Кадыков,
доктор медицинских наук
«Наука и жизнь» №2, 2007

Общая схема кровоснабжения мозга.

Кровь поступает в мозг по четырем крупным магистральным артериям: двум внутренним сонным и двум позвоночным. В основании ствола головного мозга позвоночные артерии сливаются в одну, базилярную. В головном мозге внутренняя сонная артерия делится на две главные ветви: переднюю мозговую артерию, по которой кровь поступает в передние отделы лобных долей, и среднюю мозговую артерию, снабжающую часть лобной, височной и теменной долей. Позвоночные и базилярная артерии осуществляют кровоснабжение ствола мозга и мозжечка, а задние мозговые артерии — затылочных долей мозга (изображение: «Наука и жизнь»)

Головная боль, шум и головокружение, ухудшение памяти, повышенная утомляемость, снижение работоспособности — подобные симптомы встречаются не только у пожилых, но и у людей среднего и даже молодого возраста. Зачастую пациенты да и некоторые медицинские работники не очень серьезно относятся к таким жалобам. Между тем они могут свидетельствовать о хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Кровоснабжение мозга

Для нормальной работы головного мозга требуется большое количество энергии. Питательные вещества и кислород доставляются в клетки нервной ткани с кровотоком. Природа позаботилась о том, чтобы создать высокую степень надежности снабжения мозга кровью. Ее обеспечивают четыре мощные магистральные артерии: две сонные и две позвоночные. У основания мозга ветви этих сосудов образуют замкнутый круг, названный виллизиевым по имени английского врача и анатома XVII века Томаса Виллизия, впервые его описавшего. Благодаря этому недостаток кровоснабжения в одном из магистральных сосудов компенсируется за счет других. Бывает и так, что даже при серьезных нарушениях кровотока в трех из четырех магистральных сосудах человек жалуется лишь на небольшое ухудшение самочувствия — настолько велики компенсаторные возможности мозга. Велики, но, к сожалению, не беспредельны. Человеку удается «расшатать» и эти совершенные механизмы компенсации, созданные природой. Всё начинается с самых заурядных жалоб на головную боль, головокружение, снижение памяти и усталость.

Через какое-то время у больного обнаруживают более серьезные неврологические симптомы, свидетельствующие о множественном поражении мозга. Причина тому — хроническая недостаточность мозгового кровообращения, или «дисциркуляторная энцефалопатия». Этот термин предложили в 1971 году известные отечественные ученые, работавшие в НИИ неврологии РАМН, академик РАМН Е.В. Шмидт и кандидат медицинских наук Г.А. Максудов, и означает он изменения в мозге, связанные с нарушениями его кровоснабжения.

Главные причины возникновения и развития дисциркуляторной энцефалопатии — артериальная гипертония и атеросклероз.

Гипертонической болезнью страдают более 40% взрослого населения России. Болеют мужчины и женщины, старики и молодежь. Только в 5% случаев причина возникновения гипертонии понятна. Это могут быть почечная недостаточность, эндокринные нарушения, атеросклероз и некоторые другие заболевания. В 95% случаев причина гипертонии остается невыясненной, именно поэтому ее называют эссенциальной (дословно — собственно гипертония). При гипертонической болезни стенки сосудов уплотняются, формируются локальные сужения (стенозы) и извитости. Всё это приводит к нарушениям кровообращения и в том числе — кровоснабжения мозга. Иногда дело доходит до окклюзии — полного закрытия просвета сосуда.

Кровяные сгустки, тромбы, развиваются в области атеросклеротических бляшек, образующихся на внутренних стенках сосуда. Тромбы могут полностью перекрывать даже крупные сосуды, вызывая серьезные нарушения мозгового кровообращения. (Изображение: «Наука и жизнь»)

В отличие от гипертонии причина атеросклероза известна — это нарушение липидного обмена. У больных атеросклерозом в крови повышается уровень жироподобных веществ — холестерина, липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, которые осаждаются на стенках сосудов, формируя липидные пятна. Затем пятна разрастаются в так называемые бляшки. Из-за отложения солей кальция бляшки уплотняются и в конечном итоге сужают или даже закрывают просвет сосудов. Затем они начинают распадаться, их частички — эмболы попадают в кровяное русло и иногда закупоривают другие мелкие и крупные сосуды.

Порой развитию дисциркуляторной энцефалопатии способствует остеохондроз, так как при этом заболевании из-за деформации межпозвоночных дисков могут зажиматься позвоночные артерии, снабжающие мозг кровью.

Нарушения кровоснабжения приводят к постепенному отмиранию нейронов в различных участках мозга, и у больного возникают неврологические симптомы. Для дисциркуляторной энцефалопатии наиболее характерны эмоционально-личностные нарушения. В начале заболевания отмечаются астенические состояния: общая слабость, раздражительность, плохой сон. Нередко астения сопровождается депрессией. Постепенно начинают проявляться такие болезненные свойства личности, как эгоцентризм, периодически возникающее беспричинное возбуждение, которое может быть резко выраженным и проявляться в неадекватном поведении. При дальнейшем развитии недуга эмоциональная реактивность снижается и постепенно переходит в тупость и апатию.

Раз начавшись, заболевание неуклонно прогрессирует, хотя в его течении могут наблюдаться как резкие периодические ухудшения (пароксизмальное течение), так и периоды медленного нарастания симптомов заболевания.

Не следует забывать, что дисциркуляторная энцефалопатия увеличивает риск возникновения многих тяжелейших заболеваний головного мозга и прежде всего инсульта — острого нарушения кровообращения мозга (Манвелов А., канд. мед. наук; Кадыков А., докт. мед. наук. «Инсульт — проблема социальная и медицинская» // «Наука и жизнь» 2002, № 5.). В России инсульты регистрируются более чем у 400 тыс. человек в год. Из них 35% погибают в первые три недели заболевания, а годовой рубеж преодолевает только половина больных. Не следует исключать и возможности возникновения эпилептических приступов на фоне развивающейся дисциркуляторной энцефалопатии.

Виды хронической недостаточности кровоснабжения мозга

Головной мозг с кровеносными сосудами (вид снизу

).
Ветви магистральных сосудов головного мозга у его основания образуют замкнутый круг, названный виллизиевым. Благодаря этому при сужении или закупорке одного из сосудов кровоснабжение головного мозга полностью или частично восстанавливается. (Изображение: «Наука и жизнь»)
Различают три основных вида нарушений мозгового кровообращения.

При болезни Бинсвангера из-за утолщения стенок и сужения просвета мелких артерий возникает диффузное поражение внутренних структур мозга — так называемого белого вещества. Множественные мелкие очаги поражения представляют собой участки отмерших нейронов. У больных происходит нарушение циркадных (суточных) колебаний давления: в ночное время оно или падает слишком резко, или, наоборот, повышается, хотя давление ночью должно незначительно снижаться. Один из основных симптомов болезни — нарушение сна. Больной плохо засыпает или спит с частыми пробуждениями. Другие типичные признаки — медленное прогрессирование нарушений памяти и интеллекта вплоть до деменции (слабоумия); нарастающие нарушения походки, расстройства мочеиспускания и дефекации. Известно, что болезнь Бинсвангера может настичь даже в относительно молодом возрасте — до 35 лет.

Для другого вида дисциркуляторной энцефалопатии — так называемых мультиинфарктных состояний — характерны множественные небольшие инфаркты в мозге (микроинсульты). Это означает, что на определенном участке мозга из-за закупоривания сосуда происходит омертвление нервной ткани. При этом поражаются как поверхностные (серое вещество), так и глубокие (белое вещество) структуры мозга.

Главная причина развития мультиинфарктных состояний — сужение и уплотнение внутримозговых артерий при артериальной гипертонии. Другая распространенная причина — заболевания сердца, сопровождающиеся мерцательной аритмией. У таких больных в полостях сердца образуются сгустки крови — тромбы, которые могут закупорить сосуды, снабжающие мозг кровью. Образованию тромбов способствует и повышенная свертываемость крови. Еще одна причина возникновения мультиинфарктных состояний — атеросклеротическое поражение внутримозговых артерий.

Дисциркуляторная эцефалопатия развивается также при поражении магистральных (сонных и позвоночных) артерий, находящихся не внутри мозга, а обеспечивающих приток крови к мозгу. Поражения могут иметь различную природу и причины — тромбозы, стенозы, изгибы и перегибы различной этиологии.

Различают три стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Длительность каждой из них может быть разной. Многое зависит от степени гипертонической болезни или атеросклероза, образа жизни, привычек, наследственности, сопутствующих заболеваний и т.д. На начальной стадии болезни люди часто жалуются на головные боли, головокружения, шум в голове, снижение памяти (непрофессиональной) и работоспособности. Больные бывают рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное. Им обычно трудно переключиться с одного вида деятельности на другой.

Функциональные зоны мозга.

При нарушении кровоснабжения определенных участков мозга у больных возникают соответствующие неврологические симптомы (изображение: «Наука и жизнь»)

На следующей стадии заболевания прогрессируют нарушения памяти, в том числе и профессиональной. Сужается круг интересов, появляются вязкость мышления (зацикливание на какой-то проблеме), неуживчивость, страдает интеллект, происходит изменение личности. Для таких больных характерны дневная сонливость и плохой ночной сон. Усиливается неврологическая симптоматика, движения замедляются, нарушается их координация, появляются легкие нарушения речи, пошатывание при ходьбе, существенно снижается работоспособность.

На последней стадии болезни грубые изменения мозговой ткани делают неврологические симптомы еще более выраженными, усиливаются психические расстройства вплоть до деменции (слабоумия). Больные полностью теряют трудоспособность, перестают узнавать близких, совершают неадекватные действия, могут потеряться, выйдя на прогулку.

Диагностика энцефалопатии

При обследовании у подавляющего числа больных дисциркуляторной энцефалопатией выявляются характерные заболевания или физиологические особенности и привычки. К таким факторам риска относятся:

• артериальная гипертония (артериальное давление от 140/90 мм рт. ст. и выше);
• заболевания сердца (ишемическая болезнь, ревматические поражения, нарушение сердечного ритма и др.);
• сахарный диабет;
• избыточная масса тела;
• малоподвижный образ жизни;
• гиперхолестеринемия (общий холестерин выше 6,2 ммоль/л);
• длительные и частые нервно-психические перенапряжения (стрессы);
• отягощенная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям (инсульт, инфаркт миокарда или артериальная гипертония у ближайших родственников);
• курение;
• злоупотребление алкоголем.

У мужчин с быстро прогрессирующей дисциркуляторной энцефалопатией обычно в анамнезе психо-эмоциональное перенапряжение, малоподвижный образ жизни, злоупотребление алкоголем, отсутствие регулярного лечения и наличие двух или более сопутствующих заболеваний. У женщин, помимо перечисленных факторов, неблагоприятному течению болезни часто способствует избыточная масса тела.

Если у больных артериальной гипертонией и атеросклерозом (или у представителей других групп риска) появляются жалобы на головную боль, головокружение, снижение работоспособности, ухудшение памяти, то можно заподозрить начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии. Пациенты с такими симптомами должны, прежде всего, постоянно контролировать артериальное давление, пройти электрокардиографическое исследование, сдать общие анализы крови и мочи, анализы крови на сахар и липиды. Не помешает и психологическое исследование, с помощью которого оценивается состояние памяти, интеллекта, внимания и речи.

Предвестниками сердечно-сосудистых заболеваний, проявляющихся в нарушении кровообращения мозга, могут быть даже небольшие неспецифические изменения электрокардиограммы. Кстати, нормальные электрокардиограммы или эхокардиограммы не исключают наличия болезни, так как изменения могут быть заметны только в момент ишемии (малокровия) миокарда или приступа стенокардии. Важную информацию дает электрокардиограмма, снятая при физической нагрузке. Суточный мониторинг работы сердца также позволяет выявить нарушения.

Важное значение для постановки диагноза имеет информация о состоянии глазного дна (задней стенки глаза), клетки которого напрямую связаны с нейронами мозга. Изменения сосудов и нервных клеток глазного дна позволяют судить о нарушениях структуры мозговой ткани. У больных дисциркуляторной энцефалопатией нередко снижается слух, нарушается глотательный рефлекс, обоняние. Поэтому для постановки диагноза нужно провести отоневрологическое исследование, выявляющее нарушения вестибулярного аппарата, слухового, обонятельного и вкусового восприятий.

Полезную информацию дает исследование реологических свойств крови — ее текучести. Главным фактором, влияющим на жидкостные свойства крови и на степень насыщения ее кислородом, считается гематокрит — отношение объема эритроцитов к объему плазмы. Его повышение способствует увеличению вязкости крови и ухудшению кровообращения. Между высоким гематокритом и инфарктами мозга существует прямая связь.

После проведения предварительных исследований больного обычно направляют на рентгенографическое исследование сосудов головного мозга — ангиографию. Ангиографию врачи считают «золотым стандартом», с которым сравнивают результаты других методов исследования. После введения специального контрастного вещества получают рентгеновские изображения сосудов мозга. Ангиография дает информацию о длительности и последовательности заполнения сосудов крови, о сформировавшихся «обходных» путях кровообращения при закупорке или сужении сосудов мозга. Результаты исследования имеют важное значение при решении вопроса о целесообразности операции.

Электроэнцефалография — старый и очень распространенный метод исследования мозга, основанный на регистрации его электрических потенциалов. Изменения на энцефалограмме свидетельствуют об органических изменениях в мозговой ткани, поэтому на начальной стадии заболевания дисциркуляторной энцефалопатией энцефалография никаких нарушений может не выявить.

Настоящую революцию в исследованиях мозга произвело появление метода компьютерной томографии, сочетающего достижения рентгенографии и компьютерных методов обработки данных. С его помощью можно получить не косвенные, а прямые данные о структурах мозга и их изменениях. Метод позволяет определить расположение и размеры очагов поражения мозга и их характер.

Магнитно-резонансная томография мозга.

Снимок здорового мозга (А); изменения мозгового вещества при болезни Бинсвангера — разрежения белого вещества мозга (Б); гидроцефалия — накопление жидкости в мозговых тканях — проявляется в виде расширения борозд и желудочков мозга (показаны стрелками) (В); мультиинфарктное состояние — омертвевшая нервная ткань выглядит как небольшие темные пятна (показаны стрелками) (Г). Изображение: «Наука и жизнь»

В последнее время для диагностики нарушения кровообращения мозга применяют магнитно-резонансные методы: ядерный магнитный резонанс, магнитно-резонансную томографию и магнитно-резонансную ангиографию. Ядерный магнитный резонанс дает информацию о физико-химических свойствах структур мозга, благодаря чему можно отличить здоровые ткани от измененных. Магнитно-резонансная томография позволяет получить изображения мозга, определить расположение, размеры, форму и количество очагов, изучить мозговой кровоток. Магнитно-резонансная ангиография представляет собой модификацию магнитно-резонансной томографии. С ее помощью можно исследовать прохождение и «калибр» внечерепных и внутричерепных артерий и вен.

В настоящее время созданы и успешно применяются высокоинформативные методы получения трехмерного изображения структур мозга: однофотонная эмиссионная компьютерная томография и позитронная эмиссионная томография.

Дуплексное сканирование внутренней сонной артерии.

Видна сформировавшаяся небольшая атеро-склеротическая бляшка, просвет сосуда немного сужен (А); более поздняя стадия атеросклероза — просвет сосуда внутренней сонной артерии частично перекрыт большой бляшкой (Б); окклюзия — полное закрытие просвета сосуда бляшкой (В); извитость артерии (Г) (Изображение: «Наука и жизнь»)

Широко используются для обследования больных не только в стационаре, но и в амбулаторных условиях ультразвуковые методы: допплерография и эхотомография, дуплексное сканирование и транскраниальная допплерография. Ультразвуковая допплерография применяется для выявления поражений сонных и позвоночных артерий. Она дает возможность получить информацию о профиле кровотока в сосудах. При дуплексном сканировании цветовое контрастирование потоков позволяет более четко разграничить движущийся (кровь) и неподвижные (стенки сосудов) объекты. Основные поражения сосудов, выявляемые методом транскраниальной допплерографии, — закупорки, стенозы, спазмы и аневризмы. Наиболее полную информацию о состоянии сосудистой системы мозга можно получить, сопоставив данные различных методов ультразвукового исследования. Недавно появился новый метод ультразвуковой диагностики — транскраниальная сонография с цветовым допплеровским кодированием. С его помощью можно «увидеть» структуры мозга через кости черепа.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Врачам давно известен так называемый закон половинок, основанный на результатах крупных эпидемиологических исследований. Суть его состоит в том, что половина больных не знает о своем заболевании, а из тех, кто знает, половина — не лечится. Из тех, кто лечится, половина принимает лекарства нерегулярно, т. е. лечится неэффективно. Следовательно, лечение получают только около 12% больных. Такая удручающая картина складывается потому, что, как говорил французский писатель Франсуа де Ларошфуко, «нам не хватает характера, чтобы покорно следовать велению рассудка».

Между тем известно, что артериальная гипертония и обусловленная ею дисциркуляторная энцефалопатия достаточно хорошо поддаются лечению. Проводившиеся как в нашей стране, так и за рубежом исследовательские программы борьбы с артериальной гипертонией показали, что с их помощью можно за пять лет снизить заболеваемость инсультом на 45–50%. Если бы программа борьбы с гипертонией работала в масштабах всего здравоохранения России, то за пять лет удалось бы сохранить жизнь более двух миллионов погибающих от инсульта человек. И это не считая потери больных с иными поражениями мозга, сердца, почек, глаз и других органов, вызванными гипертонией.

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения и Международного общества гипертонии, ее терапия должна основываться на двух принципах:

1. Для уменьшения возможности побочного действия гипотензивный препарат назначают в минимальных дозах, а при недостаточном снижении артериального давления дозу увеличивают.
2. Для достижения максимального эффекта используют комбинации препаратов (к маленькой дозе одного добавляют низкую дозу другого).

Больным дисциркуляторной энцефалопатией на фоне выраженной гипертонии не следует стремиться снизить артериальное давление до нормы (ниже 140/90 мм рт. ст.), так как это может привести к ухудшению кровоснабжения мозга; достаточно снизить его на 10–15% от исходного уровня.

Помимо медикаментозного лечения больным гипертонией необходимо соблюдать простые правила: ограничить употребление поваренной соли (до 5 граммов в день — 0,5 чайной ложки); длительно, практически пожизненно, принимать антиагреганты (лекарства, препятствующие образованию тромбов); принимать витамины и витаминные комплексы, содержащие аскорбиновую кислоту (витамин С), пиридоксин (витамин В6) и никотиновую кислоту (витамин РР).

При дисциркуляторной энцефалопатии, обусловленной атеросклерозом, лечение имеет свои особенности и подразумевает низкокалорийную диету (до 2600–2700 ккал в день) с ограничением животных жиров. При стойких показателях общего холестерина крови (выше 6,2 ммоль/л), сохраняющихся не менее шести месяцев на фоне строгой диеты, назначают препараты, снижающие уровень холестерина (статины).

Для профилактики прогрессирования мультиинфарктных состояний головного мозга применяют комбинированную антиагрегантную и антикоагулянтную терапию. Антикоагулянты (препараты, снижающие свертываемость крови) подбирают в соответствии с показателями свертываемости и протромбина крови и рекомендуют принимать практически пожизненно. При этом необходимо контролировать уровень протромбина крови один раз в две недели. Больные, принимающие антикоагулянты, должны сообщать врачу о любых признаках кровотечения.

Помимо лечения, направленного на устранение причин дисциркуляторной энцефалопатии, больным назначают симптоматическую терапию, направленную на снижение выраженности симптомов. Для профилактики ухудшения памяти и снижения интеллекта применяют средства, улучшающие обмен веществ в мозге. При двигательных нарушениях рекомендуют лечебную гимнастику, массаж и другие методы восстановительной терапии. При головокружениях назначают сосудистые препараты и средства, воздействующие на вегетативную нервную систему.

Нередко дисциркуляторная энцефалопатия проявляется в виде астено-депрессивного синдрома. При его симптомах врачи назначают психотерапию, психологическую помощь, медикаментозную терапию: антидепрессанты, успокаивающие средства. Но в первую очередь следует позаботиться о создании доброжелательной обстановки в семье и на работе. Ведь еще выдающийся врач Средневековья Парацельс о.

У больных с грубыми сужениями магистральных сосудов головы (свыше 70%) решается вопрос о хирургическом вмешательстве. Под ним подразумеваются три вида операций: стентирование (расширение просвета сосуда с помощью специального каркаса — стента), реконструкция сосудистой системы (соединение различных сосудов между собой, формирование ответвлений) или удаление части сосуда и замена ее на протез.

Для профилактики дисциркуляторной энцефалопатии немаловажное значение имеет здоровый образ жизни: соблюдение режима труда, диета с ограничением поваренной соли, жидкости (до 1–1,2 л в сутки), продуктов, содержащих животные жиры (жирные сорта мяса, печень, сметана, сливочное масло, яйца и др.), и высококалорийной пищи. К высококалорийным продуктам помимо жиров относятся алкоголь и кондитерские изделия. Хорошо, чтобы в рационе преобладали овощи и фрукты. Питаться следует не реже четырех раз в день, распределяя пищу по калорийности следующим образом: завтрак до работы — 30%, второй завтрак — 20%, обед — 40%, ужин — 10%. Ужинать рекомендуется не позднее, чем за два часа до сна. Интервал между ужином и завтраком не должен превышать десяти часов.

Больным необходимо следить за весом, но снижать его следует постепенно. У человека, ведущего малоподвижный образ жизни, энергозатраты составляют в среднем 2000–2500 ккал в сутки. Если женщина снизит калорийность пищи до 1200–1500 ккал, а мужчина до 1500–1800 ккал, то за неделю они похудеют на 0,5–1 кг. Такой темп потери веса считается оптимальным. Хороший профилактический эффект дает увеличение физической активности. Тренировки повышают устойчивость сердечно-сосудистой системы к физическим нагрузкам, что выражается в снижении частоты сердечных сокращений и артериального давления. В результате улучшается настроение, появляется уверенность в своих силах, уменьшаются или вовсе проходят депрессия, страхи, головные боли, головокружение, нарушения сна. Больные становятся физически крепче, выносливее. Значительное улучшение состояния отмечается при проведении занятий 3–4 раза в неделю по 30–45 мин. Однако даже после коротких тренировок (по 15–20 мин) больному становится лучше.

Лечебную физкультуру следует проводить регулярно, с постепенным повышением нагрузки. Интенсивность упражнений рассчитывают, используя показатель максимальной частоты сердечных сокращений (от 220 вычитают возраст больного в годах). Для больных, ведущих малоподвижный образ жизни и не страдающих ишемической болезнью сердца, выбирают такую интенсивность физических упражнений, при которой частота сердечных сокращений составляет 60-75% от максимальной. Разумеется, прежде чем начать заниматься лечебной физкультурой, нужно обязательно проконсультироваться с врачом.

Больным на I-й и II-й стадиях дисциркуляторной энцефалопатии показано санаторно-курортное лечение. Лучше, если это санаторий сердечно-сосудистого типа в привычном климате.

Вовремя диагностированная дисциркуляторная энцефалопатия и правильно подобранное комплексное лечение продлевают активную, полноценную жизнь.

Авторы выражают благодарность сотрудникам ГУ НИИ неврологии РАМН Р.Н. Коновалову, М.А. Кравченко, А.В. Кадыкову за помощь в иллюстрировании статьи.