Церебральная микроангиопатия, ассоциированная с артериальной гипертензией и метаболическими нарушениями

Определение ангиопатиии и ее классификация

На самом деле, ангиопатия не диагноз, а целая группа заболеваний сосудов. Данное название синдрома означает нарушение проницаемости, роста, тонуса и извитости сосудов. Появляется патология в результате хронического нарушения кровообращения в органах, которые могут повлиять на развитие необратимых процессов в организме. Поэтому очень важно вовремя определить болезнь и начать ее лечение, а для этого нужно Ангиофлюкс купить в аптеке.

Существует определенная классификация ангиопатии, которая различается по принципу проявления и причинам ее возникновения:

1. При сахарном диабете врачи нередко диагностируют у пациента диабетическую ангиопатию. Это означает, что наблюдается патология крупных сосудов (макроангиопатия) или мелких сосудов (микроангиопатия). При диагностировании последней нередко назначают для лечения Ангиофлюкс ампулы купить и использовать по врачебному назначению.
2. Дизорическая ангиопатия Мореля. В данном случае у пациента диагностируется амилоидоз мелких артерий в сочетании с амилоидозом артериол и капилляров головного мозга. Этот процесс чаще всего приводит к болезни Альцгеймера.
3. Еще один диагноз, при котором можно Ангиофлюкс с доставкой на дом купить – ангиопатия сетчатки глаза. Эта патология может развиться по самым разным причинам. В этом случае наблюдается изменение капилляров в сетчатке глаза. Этот процесс обусловлен нарушением регуляции нервной системы тонуса сосудистой стенки. Заболевание может привести к затруднению кровообращения в сосудах, что опасно для здоровья человека.

Самым распространенным видом заболевания считается все же ангиопатия сетчатки, поэтому о данном диагнозе следует рассказать подробнее.

Церебральная амилоидная ангиопатия (ЦАА) — это заболевание артерий головного мозга, характеризующееся отложением β-амилоида в стенках (медии и адвентиции) малых лептоменингеальных и корковых артерий и капилляров. β-Амилоид представляет собой протеин, содержащий 40 или 42 аминокислоты, который образуется в результате расщеп­ления трансмембранного белка — предшественника амилоида с помощью ферментов β- и γ-секретазы. Кроме того, в его состав входят пресенилин-1 и -2, α1-антихимотрипсин, аполипопротеин Е, α2-макро­глобулин, убиквитин [1, 2]. В аутопсийном мозге признаки ЦАА отмечаются у 20-40% пожилых лиц без признаков слабоумия и 50-60% лиц, страдающих деменцией. С возрастом частота ЦАА увеличивается. Кроме того, заболевание выявляется примерно у 90% пациентов с БА, однако тяжелые случаи ЦАА отмечаются лишь у 25% больных. Коморбидность ЦАА и БА может отражать их тесную связь на патогенетическом уровне [3, 4].

Этиология и патогенез

Накопление β-амилоида может быть связано с нарушением процесса его клиренса, осуществляемого через периваскулярные пространства. В результате отложения β-амилоида происходит изменение архитектуры сосудистой стенки, могут развиваться фибриноидный некроз, гиалиновая дегенерация сосудов с облитерацией их просвета, формироваться микроаневризмы [5]. Эндотелий остается интактным даже в сосудах, тяжело пораженных ЦАА.

Накопление β-амилоида может происходить неравномерно. Преимущественно страдают корковые артерии в задних отделах мозга, особенно в затылочных долях. Соответственно в этих зонах чаще встречаются церебральные микрокровоизлияния (ЦМК) [6]. На поздних стадиях может вовлекаться мозжечок. Сосуды, кровоснабжающие другие части мозга, включая его глубинные структуры (таламус, базальные ганглии, белое вещество полушарий), а также ствол мозга остаются интактными [5]. Ишемический инсульт может быть триггером для увеличения накопления амилоида [7, 8].

Выделяют 2 основных типа ЦАА. При 1-м типе ЦАА β-амилоид откладывается в корковых капиллярах, лептоменингеальных и корковых артериях, артериолах, реже венах и венулах. При 2-м типе ЦАА при иммуногистохимическом исследовании β-амилоид преимущественно обнаруживается в лептоменингеальных и корковых сосудах, но не в корковых капиллярах. Частота аллеля APOEe4 при ЦАА 1-го типа в 4 раза выше, чем при ЦАА 2-го типа [9]. Последний более тесно связан с АРОЕе2. ЦАА 1-го типа в большей степени связана с паренхиматозным отложением амилоида при БА.

Описаны как спорадические, так и семейные случаи ЦАА. Последние встречаются реже спорадических, но возникают в более раннем возрасте и имеют более тяжелое клиническое течение. Семейные случаи ЦAA связаны с мутациями белка-предшественника амилоида, а также генов цистатина

C и
транстиретина
. Гетерогенность находит выражение в клиническом полиморфизме ЦАА [10]. Клинически ЦАА может проявляться повторяющимся геморрагическим инсультом (внутримозговыми кровоизлияниями), когнитивным снижением, вплоть до развития деменции, кратковременными эпизодами очаговой неврологической симптоматики.

Транзиторные неврологические эпизоды (ТИА-подобные пароксизмы, или «амилоидные кризы») характеризуются стереотипно повторяющимися приступами распространяющихся позитивных сенсорных симптомов (парестезий), парциальными моторными эпилептиформными эпизодами (встряхивания конечностями) или зрительными нарушениями (позитивные симптомы, напоминающие ауру при мигрени). Пароксизмы обычно длятся от нескольких минут до получаса и могут быть связаны с церебральными геморрагиями: при МРТ в таких случаях могут выявляться ЦМК или конвекситальные субарахноидальные кровоизлияния в соответствующих зонах коры. Подобные приступы нередко принимают за ТИА, в результате чего могут быть ошибочно назначены антитромботические средства, которые приводят к стойким геморрагическим осложнениям. В то же время позитивная реакция на противоэпилептические средства свидетельствует о возможном эпилептическом происхождении приступов.

Риск спорадических случаев ЦАА может быть связан с аллельным полиморфизмом гена АпоЕ4

. Аллели &egr;4 и &egr;2 повышают риск ЦАА и связанного с ней внутримозгового лобарного кровоизлияния, в том числе повторного. Пациенты с множественными ЦМК чаще бывают гомозиготны по аллелю &egr;4. Тем не менее диагностическое значение аллелей гена
AроE
пока остается недостаточно изученным [11].

Кроме того, ЦAA связана с полиморфизмом других генов, в том числе пресенилина1, α1-анти­химотрипсина, неприлизина

, рецепторами липопротеинов низкой плотности, а также генов ингибитора ангиотензинпревращающего фермента и
CR1
[12].

Внутримозговые кровоизлияния при ЦАА

Корковые (лобарные) кровоизлияния — одно из наиболее типичных проявлений ЦАА. Впервые связь ЦАА с внутримозговыми кровоизлияниями была выявлена в конце 60-х годов XX века, причем первоначально она считалась их редкой причиной. Однако в последующем стало ясно, что ЦАА наряду с гипертонической артериопатией является одной из основных причин внутримозговых кровоизлияний у пожилых (до 20%). Гипертоническая артериопатия характеризуется липогиалинозом и фибриноидным некрозом тонких длинных перфорирующих артерий, кровоснабжающих глубинные отделы мозга. В силу этого при гипертонической артериопатии внутримозговые кровоизлияния чаще всего локализуются в глубинных структурах (базальные ганглии, мост, таламус). Возможно сочетание гипертонической артериопатии и ЦАА, в этом случае наблюдается «смешанная ангиопатия». Это сочетание встречается более чем у 30% пациентов с корковыми внутримозговыми кровоизлияниями вследствие ЦАА [4]. Наличие гипертензии повышает риск кровоизлияний.

Механизм разрыва кровеносных сосудов при ЦАА недостаточно изучен. Он может быть связан со снижением эластичности, ослаблением и хрупкостью сосудистой стенки, в результате чего увеличивается проникновение элементов крови в перивас­кулярное пространство, что может вызывать ЦМК или клинические корковые (лобарные) кровоизлияния [13, 14]. Причина, по которой в одних случаях возникают макро-, а в других — микрокровоизлияния, остается неясной, разная толщина сосудистой стенки, возможно, объясняет этот феномен [15]. Отложение амилоида в сосуде нарушает его локальную регуляцию, функционирование нейроваскулярных единиц, целостность гематоэнцефалического барьера, стимулирует нейровоспалительный процесс.

У пациентов с внутримозговыми кровоизлияниями церебральные микроинфаркты и другие ишемические острые повреждения на МРТ описаны в режиме DWI. При патоморфологическом исследовании у пациентов с ЦМК обнаруживаются корковые инфаркты, которые могут отражать наличие ЦАА. Альтернативной гипотезой, объясняющей корковые микроинфаркты, является их связь с микро­эмболизацией проксимальных артерий, пораженных атеросклерозом [10, 16, 17].

ЦАА увеличивает риск внутримозговых кровоизлияний при тромболитической терапии по поводу инфаркта миокарда, эмболии легочной артерии, ишемического инсульта, а также приеме варфарина. Применение антиагрегантной терапии, в частности аспирина, связано с повышенным риском ЦМК в корковых отделах [18-21]. Спровоцировать кровоизлияние может также легкая травма головы.

Когнитивные нарушения при ЦАА

ЦАА нередко может быть одной из причин когнитивных нарушений у пожилых, хотя ее влияние трудно дифференцировать от проявлений сопутствующих заболеваний — БА или хронической гипертонической энцефалопатии. Тем не менее, по данным популяционных исследований, распространенность ЦАА среди пациентов с деменцией выше, чем среди недементных лиц. Когнитивные нарушения наблюдаются у 40% пациентов с ЦАА без кровоизлияний в отсутствие проявлений БА [7, 22]. Патогенез когнитивных нарушений недостаточно изучен, их субстратом могут быть ЦМК, лейкоэнцефалопатия, корковые микроинфаркты и нейровоспалительный процесс [14, 23-25]. В одном из исследований [10], посвященном изучению коррелятов когнитивных нарушений при ЦАА, выявлена достоверная связь деменции с возрастом, церебральной атрофией, наличием невритических и сенильных бляшек, корковых и гипоталамических нейрофибриллярных клубочков, телец Леви и сопутствующих цереброваскулярных изменений. ЦАА может усугублять когнитивный дефицит, вызванный БА.

Показано, что при ЦАА наблюдаются нарушения нейродинамических когнитивных функций, прежде всего замедление скорости сенсомоторных реакций, а также расстройство эпизодической памяти [26]. При сочетании ЦАА и БА выявляется профиль, типичный для БА, в этом случае отмечаются характерные для БА изменения уровня биомаркеров в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) [27-29]. ЦАА усугубляет влияние нейродегенеративной патологии на мозг, снижая порог развития деменции. Таким образом, заболевание осуществляет связь между нейродегенеративной и цереброваскулярной патологией.

Диагностика ЦАА

МРТ играет центральную роль в диагностике ЦАА. МРТ в эхоградиент (GRE) Т2*-режиме позволяет обнаружить «старые» и «свежие» ЦМК в виде гипоинтенсивных малых очагов, которые не видны с помощью других методов визуализации (рис. 1 и 2)

.

Рисунок 1. МРТ в режиме градиентного эхо (Т2*) ЦМК имеют вид гипоинтенсивных очагов (а, б). Пациент А., 73 года, с клинической картиной хронического цереброваскулярного заболевания с преимущественно подкорковой локализацией ЦМК (а, б), инфарктом в левом таламусе в режиме Т1 (в), лейкоэнцефалопатией в режиме FLAIR (г). Рисунок 2. МРТ в режиме градиентного эхо (Т2*). Пациент В., 77 лет, с корковыми ЦМК (а, б). Лакунарный инфаркт в проекции теменной доли справа в режимах Т2* (а), FLAIR (в). С помощью данного метода показано, что ЦМК являются предиктором неблагоприятного течения ЦАА с высоким риском внутримозговых кровоизлияний [31]. ЦМК, связанные с ЦАА, как и внутримозговые кровоизлияния при ЦAA, преимущественно локализуются в затылочных областях мозга [32-34].
Бостонские критерии [30, 35], используемые в настоящее время для диагностики ЦAA, опираются на преимущественную локализацию кровоизлияний в корковых областях мозга. В соответствии с этими критериями вероятный диагноз ЦАА может быть установлен у пациентов в возрасте старше 55 лет не менее чем с двумя корковыми (лобарными) поражениями при исключении другой этиологии кровоизлияний [30]. Недавно была произведена модификация Бостонских критериев с включением в них лобарных ЦМК, что повысило их чувствительность (см. таблицу)

.

Выявление ЦМК может быть улучшено при использовании сравнительно нового режима МРТ — SWI (susceptibility-weighted imaging), представляющего собой трехмерную T2*-GRE методику [31, 36, 37]. При МРТ могут также выявляться диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз), конвекситальное субарахноидальное кровоизлияние, корковый поверхностный сидероз, немые инфаркты. Лейкоареоз связан с хронической гипоперфузией перивентрикулярного белого вещества и поражением гематоэнцефалического барьера вследствие отложения амилоида в малых корковых артериях. Альтернативным его объяснением является накопление «немых» ишемических очагов (микроинфарктов). Поверхностный сидероз и конвекситальное суб­арахноидальное кровоизлияние часто встречаются при внутримозговом кровоизлиянии, связанном с ЦАА, но очень редко — при кровоизлиянии другой природы. МРТ в T2*-режиме следует использовать при клиническом подозрении на ЦАА, в том числе у пожилых лиц с прогрессирующим когнитивным снижением или при ТИА-подобных эпизодах. Отложение β-амилоида в сосудах может быть также обнаружено с помощью неинвазивных методов исследования, в частности с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ), при избирательном связывании β-амилоида с молекулой PiB (Pittsburgh Compound В). С помощью PiB-ПЭТ можно прижизненно верифицировать ЦАА [38, 39].

Лабораторные биомаркеры

В последние годы одним из наиболее важных инструментов для диагностики БА являются лабораторные биомаркеры, выявляемые в ЦСЖ, такие как Aβ42, общий и фосфорилированный &tgr;-протеин. Для БА характерны снижение уровня Aβ42 с увеличением соотношения Aβ40/Aβ42, а также увеличение уровней общего и фосфорилированного &tgr;-про­теи­на. У пациентов с ЦАА в ЦСЖ наблюдается значительное снижение уровней как Aβ40, так и Aβ42, что, возможно, отражает преимущественное отложение Aβ40, в меньшей степени — Aβ42 в цереб­ральных сосудах. Наблюдалась связь между уровнем Aβ40 в плазме с распространенностью лейкоэнцефалопатии при БА, когнитивными нарушениями и ЦAA. Таким образом, для ЦАА характерно преимущественное отложение Aβ40, тогда как в сенильных бляшках при БА преобладает Aβ42 [28, 40-42]. При множественных ЦМК отмечались более низкий уровень Aβ42, а также более высокий уровень &tgr;-протеина и &tgr;-181, что позволяет рассматривать корковые (лобарные) ЦМК как предиктор БА [11, 43].

Воспаление при ЦАА

Воспалительная форма ЦAA (церебральный амилоидный ангиит), как правило, встречается у пожилых и проявляется остро или подостро развивающимся когнитивным снижением, головной болью, эпилептическими припадками, очаговым нев­рологическим дефицитом, поражением белого вещества на МРТ. В нейропсихологическом профиле доминируют прогрессирующие когнитивные нарушения по альцгеймеровскому типу.

APOE &egr;2/&egr;4-генотип имеет связь с ЦAA, опосредованной воспалением, что повышает риск воспалительной формы ЦАА, в том числе на ее ранней стадии, о чем свидетельствуют васкулит и перивас­кулярное воспаление при патоморфологическом исследовании. У другой группы пациентов с ЦAA, опосредованной воспалением, было обнаружено повышение титра аутоантител к Aβ40 и Aβ42 в ЦСЖ с его последующим снижением после лечения кортикостероидами [44].

Перспективы лечения

Специфической симптоматической терапии ЦАА и связанных с ней внутримозговых кровоизлияний не разработано. Как и при кровоизлияниях иной природы, при ЦАА гематома продолжает увеличиваться в течение нескольких часов после разрыва сосуда — в этот период рост гематомы может быть потенциально ограничен путем снижения АД. Роль нейрохирургического вмешательства остается не до конца ясной. Сохраняются опасения, связанные с повышенной ломкостью сосудов, однако по крайней мере у отдельных больных с ЦАА (в возрасте до 75 лет) эвакуация гематомы оказалась эффективной и безопасной мерой [35].

В исследовании PROGRESS было показано, что снижение АД (независимо от наличия или отсутствия артериальной гипертонии) уменьшает риск внутримозговых кровоизлияний, связанных с ЦАА, на 77% при наблюдении в течение 3,9 года. Статины могут повышать риск геморрагического инсульта, особенно у лиц, недавно перенесших внутримозговое кровоизлияние, в том числе связанное с ЦАА. Соответственно в подобной ситуации следует избегать их назначения. Однако остается неясным, следует ли распространять подобную рекомендацию на лиц с множественными лобарными ЦМК, у которых можно подозревать ЦАА.

Следует учитывать, что риск кровоизлияния связан с численностью лобарных ЦМК и наличием лейкоареоза в задних отделах полушарий головного мозга, которые могут служить своеобразным маркером ЦАА и ее тяжести [35].

Вопрос о том, являются ли множественные лобарные ЦМК (без макрокровоизлияний) основанием для отказа от применения антитромботических средств, требует дальнейшего изучения. На сегодняшний день показано, что при варфарин-индуцированных кровоизлияниях ЦМК встречаются чаще, чем при спонтанных внутримозговых кровоизлияниях. При этом наличие ЦМК повышало риск кровоизлияний при приеме антитромботиков более чем в 10 раз.

На данный момент очевидно, что следует избегать антикоагулянтов у пациентов с ЦАА, перенесших внутримозговое кровоизлияние, за исключением случаев, когда риск повторного кровоизлияния перевешивается непосредственной опасностью для жизни (например, при тяжелой тромбоэмболии легочной артерии или наличии механического клапана сердца).

Хотя антиагреганты также повышают риск внутримозговых кровоизлияний у больных ЦАА, их назначенние возможно у отдельных категорий больных ЦАА для вторичной профилактики ишемических эпизодов, если риск кровоизлияния представляется относительно низким. При первичной профилактике соотношение риска и пользы скорее свидетельствует в пользу отмены антитромботических средств при выявлении множественных лобарных ЦМК [35].

Появление возможности ранней прижизненной диагностики ЦАА ставит вопрос о поиске препаратов, модифицирующих течение заболевания и отдаляющих перспективу развития деменции и внутримозговых кровоизлияний. Целесообразен поиск средств, снижающих продукцию, отложение, токсическое действие амилоида, а также повышающих его клиренс. Кандидатом на роль агента, тормозящего прогрессирование ЦАА, является трамипросат — ионное соединение, которое связывает растворимый β-амилоид и прерывает амилоидный каскад. В настоящее время проходят клинические испытания II фазы этого препарата. При воспалительном варианте ЦАА могут быть эффективны средства с противовоспалительным и иммуномодулирующим действием.

Заключение

В настоящее время существует возможность прижизненной диагностики ЦАА на разных стадиях с помощью биохимических и нейровизуализационных методов исследования. Возможность ранней диагностики ЦАА снижает повышенный риск цереб­ральных кровоизлияний при использовании тромболитической терапии при остром инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии, ишемическом инсульте, а также применении варфарина. Кроме того, диагностика ЦАА прогностически важна для уточнения диагноза, оценки течения и прогноза нейродегенеративных заболеваний с когнитивными нарушениями.

Так, мы предполагаем, что сочетание изменений биомаркеров в ЦСЖ (снижение уровня Aβ42, увеличение соотношения Aβ40/Aβ42, а также увеличение уровней общего и фосфорилированного &tgr;-протеина) и наличия корковых ЦМК может иметь наибольшую специфичность для выявления ЦАА при умеренных когнитивных нарушениях, что может позволить определить их прогноз.

От чего возникает ангиопатия сетчатки и как проявляется

Ангиопатия сетчатки относится к ряду патологических процессов, и сопровождает некоторые соматические заболевания. Заболеванию подвержены абсолютно все, вне зависимости от пола и возраста, однако пик диагностирования приходится на пациентов, чей возраст старше 30 лет. Симптоматика заболевания заключается в следующих проявлениях:

• У пациента имеются жалобы на ухудшение зрения. В этом случае зрение может упасть как в одном, так сразу в двух глазах;
• Близорукость (снижение остроты зрения) отличается прогрессирующим характером;
• Иногда пациенты отмечают, что в глазах возникают «звездочки» или «молнии»;
• Носовые кровотечения при нормальном показателе артериального давления относят к косвенным признакам проявления ангиопатии сетчатки.

Но даже при наличии одного или сразу всех симптомов болезни, диагностировать и посоветовать Ангиофлюкс производство Италия купить может исключительно офтальмолог после проведения обследования.

Возникает заболевание из-за нарушения структуры сосудов на уровне всего организма. Поэтому причины распространения патологического процесса могут быть самыми разными. Среди самых распространенных врачи определяют:

• Черепно-мозговые травмы и повреждения шеи;
• Остеохондроз шейного отдела или другие заболевания позвоночника;
• Нарушение нервной регуляции или другие патологии, которые приводят к снижению тонуса сосудистой стенки;
• Сахарный диабет;
• Повышенное внутричерепное давление;
• Артериальная гипертензия также может привести к ангиопатии.

Не следует исключать тот факт, что ангиопатия может возникнуть из-за наличия вредных факторов на работе или постоянных стрессов. Вредные привычки и некоторые хронические заболевания также могут спровоцировать патологию.

Симптомы

Стремительное ухудшение зрения не характерно для такого заболевания, как ангиопатия сетчатки. Прогрессирование патологии может занять несколько лет. Однако это не означает, что ранняя диагностика не важна, потому что дистрофические изменения при длительно протекающей сосудистой аномалии всегда необратимы. Именно поэтому необходимо обращать внимание на ранние симптомы заболевания, которые проявляются задолго до снижения остроты зрения. Они могут отличаться в зависимости от причин сосудистой недостаточности сетчатки:

• на фоне диабетической патологии сосудов и других эндокринных заболеваний наблюдается слезотечение, жжение в глазах, точечные кровоизлияния в склеры;
• на фоне повышенного артериального давления ощущается пульсация в глазах, появляются головные боли и головокружение;
• на фоне тромбоза и воспаления сосудов пациентов беспокоит усиливающаяся головная боль, локализованная в глазнице или за ней, обильное кровоизлияние в глазное яблоко или желтые пятна на склерах, нередко повышается температура тела, появляется лихорадка;
• на фоне заболеваний опорно-двигательного аппарата ангиопатия сетчатки обоих глаз сопровождается постепенным сужением поля зрения, появлением туманной пелены перед глазами.

При сердечных заболеваниях видимых изменений в глазных яблоках нет, но при осмотре глазного дна врач может обнаружить многочисленные изменения:

• расширение просвета крупных вен сетчатки;
• усиление ветвистости глазных артерий;
• сужение просвета глазных капилляров;
• локальная или распространенная дистрофия сетчатки.

Дополнительными симптомами, свидетельствующими в пользу сердечно-сосудистого происхождения ангиопатии глазного дна, являются повышенная утомляемость, одышка при нагрузках, боли за грудиной и в конечностях, общая ломкость сосудов.

Лечение

В офтальмологической практике используется преимущественно консервативное лечение ангиопатии. Основной мерой для восстановления микроциркуляции и кровоснабжения органов зрения было и остается устранение основного заболевания, на фоне которого произошло изменение сосудов глазного дна:

• при диабетической форме больным назначают препараты для стабилизации глюкозы в крови, инсулин, а также рекомендуют соблюдать диету с низким уровнем углеводов;
• при гипертонической форме назначают лекарства для снижения АД и укрепления сосудов;
• при ангиопатии, вызванной воспалительными процессами в сосудах, назначают комплекс препаратов с противовоспалительным, регенерирующим, противотромбозным действием.

Своевременно начатая терапия основной патологии приводит к нивелированию провоцирующих ангиопатию факторов и восстановлению кровоснабжения сетчатки.

Для улучшения состояния и функциональности глазного дна офтальмолог может назначить дополнительные лекарственные средства:

• стимуляторы микроциркуляции— «Пирацетам», «Вазонит» и их аналоги;
• средства, укрепляющие стенки сосудов и уменьшающие их проницаемость, — «Пармидин», препараты с гинкго билоба;
• средства, предотвращающие закупорку сосудов тромбами, — «Пентоксифиллин», аспирин, «Тиклопидин» и их аналоги;
• витаминные комплексы, содержащие вещества группы В, антиоксиданты (витамины А, С, Е);
• местные средства с витаминами, лютеином, антоцианами — «Тауфон», «Антоциан Форте», «Эмоксипин» и их аналоги.

Для улучшения проходимости сосудов в области головы назначают препараты для снижения уровня холестерина («Аторвастатин» или «Правастатин»). Особенно важны эти лекарства для пациентов с гипертонической формой ангиопатии.

Для улучшения питания сетчатки, усиления микроциркуляции и укрепления сосудов применяются физиотерапевтические процедуры. Если проблема состоит в изменениях глазных сосудов, используют магнитотерапию и лечение лазером. Когда заболевание спровоцировано «зажимом» сосудов и нервов в шейном или грудном отделе позвоночника, применяют электрофорез, иглорефлексотерапию.

Поддержать сетчатку поможет и специальная диета. Рацион больного должен стать менее калорийным. Из него следует исключить источники твердых животных жиров, соли, легких углеводов. Уменьшить нужно и количество пряностей, особенно острых, с сильно выраженным пикантным вкусом. Уберите из меню все виды алкоголя, так как спиртные напитки негативно влияют на состояние сосудов, провоцируют тромбоз.

Для поддержания сетчатки необходимо обогатить рацион продуктами, богатыми витаминами и микроэлементами, полезными для глаз: морковью, тыквой, чесноком, красной рыбой, сладким цветным перцем, ягодами и фруктами, окрашенными в синий или фиолетовый цвет. В них содержатся антоцианы — вещества, укрепляющие стенки сосудов и улучшающие трофику светочувствительных тканей глаз. Дополнительно можно использовать специальные витаминизированные комплексы для зрения. Детям назначают физиопроцедуры с устройством «Очки Сидоренко».

Поддержать сосуды в тонусе, укрепить сердце и улучшить кровоснабжение глаз помогают специальные физические упражнения. Вид и интенсивность тренировок зависит от основного заболевания, общего самочувствия и степени изменений сетчатки. Врач может посоветовать ежедневную общеукрепляющую зарядку, гимнастику для глаз, занятия йогой, плавание. Безусловно полезными будут продолжительные размеренные прогулки на свежем воздухе.