АЛЬДОСТЕРОН
(
Aldosteron
) — гормон коры надпочечников стероидной природы с минералокортикоидной активностью. Альдостерон выделен из надпочечников в кристаллической форме в 1953 году англо-швейцарской группой исследователей, возглавляемой Симпеоном и Тейтом (S. A. Simpson, J. F. Tait). Альдостерон является производным кортикостерона, у которого в положении 18 вместо метильной группы находится альдегидная (4-Pregnen-18-al-11,21-diol-3,20-dion). В растворе Альдостерон переходит в 11,18 циклический полуацеталь (рис. 1).
Рис. 1. Структурная формула альдостерона и переход его в полуацеталь Рис. 2. Схема биогенеза альдостерона из кортикостерона
Общая характеристика
Альдостерон — основной минералокортикоидный гормон коры надпочечников, регулятор водно-солевого гомеостаза. Синтезируется из холестерина в клетках клубочковой зоны коры надпочечников. Под его влиянием происходит задержка в организме натрия (преобладающая над задержкой воды) и выделение ионов калия и водорода. Главные регуляторы секреции альдостерона – ренин-ангиотензиновая система, активизирующаяся в ответ на колебания ОЦК, а также уровень калия в крови. Гиперкалиемия стимулирует, а гипокалиемия подавляет продукцию альдостерона. При гипокалиемии перед исследованием необходимо восполнить дефицит калия. Содержание альдостерона в крови изменяется в течение суток (самая низкая концентрация около полуночи) и в зависимости от положения тела (повышается при переходе в вертикальное положение). Содержание альдостерона увеличивается в лютеиновую фазу менструального цикла и во время беременности. У пациентов старше 60 лет уровень альдостерона снижается на 50%, что важно учитывать при интерпретации результатов. Повышенное потребление соли ведет к снижению уровня альдостерона крови, сниженное – к повышению его концентрации. Метаболизируется альдостерон в печени и почках. Также см. Альдостерон-Рениновое соотношение.
Альдостерон
Альдостерон
— это гормон, вырабатываемый надпочечниками, отвечающий за удерживание солей натрия и выделение калия почками. Выработка альдостерона отчасти регулируется адренокортикотропным гормоном гипофиза и отчасти контролируется почками (система ренин-ангиотензин-альдостерон). Он осуществляет важную функцию по поддержанию нормальных концентраций натрия и калия в крови и по контролю за объёмом и давлением крови.
Биологическая роль альдостерона
Альдостерон в большей части находится в крови в свободной форме. Его действие проявляется только после связывания с минерало-кортикоидными рецепторами в мозге и в печени. Метаболизируется в печени и в почках. Он вызывает увеличение реабсорбции натрия и хлора в почечных канальцах, активируя амилорид-чувствительные натриевые каналы и Na-K-АТФазу. В результате этого наблюдается задержка натрия и хлора в организме, снижение выделения жидкости с мочой, параллельно происходит усиление экскреции калия. Таким образом, альдостерон включён в механизмы регуляции баланса электролитов, поддержания объёма жидкости и артериального давления.
Ренин-ангиотензин альдостероновая система
Синтез альдостерона регулируется двумя белками, ренином и ангиотензином. Ангиотензин — альдостерон, который активируется при снижении почечного кровотока и уменьшении поступления натрия в почечные канальцы. Ренин высвобождается из почек, когда падает кровяное давление, уменьшается концентрация натрия в крови или повышается концентрация калия. Он расщепляет белок ангиотензиноген, содержащийся в крови, с образованием ангиотензина I, который далее под воздействием фермента преобразуется в ангиотензин II. Ангиотензин II, в свою очередь, способствует сокращению кровеносных сосудов и стимулирует образование альдостерона. В итоге поднимается кровяное давление и содержание натрия и калия поддерживается на необходимом организму уровне.
Повышение уровня альдостерона
Избыток альдостерона вызывает гипокалиемию, метаболический алкалоз, заметную задержку натрия и увеличенную экскрецию калия с мочой, что клинически проявляется артериальной гипертензией, мышечной слабостью, судорогами и парестезиями, сердечной аритмией.
Самая частая причина повышения альдостерона — первичный альдостеронизм (синдром Кона) — автономное повышение секреции альдостерона, причиной которого чаще всего является аденома клубочковой зоны коры надпочечников (до 62% всех наблюдений). Вторичный гиперальдостеронизм, представляющий наиболее часто встречающийся тип гиперальдостеронизма — повышение уровня альдостерона, вызываемое повышением активности ренина. Чаще всего это состояние связано с застойной сердечной недостаточностью, циррозом печени с образованием асцита, определёнными заболеваниями почек, избытком калия, низконатриевой диетой, токсикозом беременных. Одной из важных причин является стеноз почечной артерии, ответственный за 2–3% всех случаев гипертензии.
Гипоальдостеронизм обычно сопровождается гипонатриемией, гиперкалиемией, снижением выведения калия с мочой и повышением выведения натрия, метаболическим ацидозом и гипотензией. Наиболее частой причиной этого состояния является сниженная продукция ренина вследствие повреждения почек (гипоренинемический гипоальдостеронизм), особенно у диабетиков. Хроническая недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона) вследствие её первичного повреждения при туберкулёзе, аутоиммунной патологии надпочечников, амилоидозе и пр. сопровождается снижением уровня альдостерона и повышением уровня ренина плазмы.
В обычных условиях уровень альдостерона в крови зависит, в основном, от количества поступающего с пищей натрия, а также положения тела (горизонтальное или вертикальное).
Биологическая вариабельность уровня альдостерона
Уровень гормона минимален утром и в лежачем положении и максимален во второй половине дня и в вертикальном положении. Сниженное потребление соли ведёт к повышению уровня альдостерона крови, повышенное потребление — к снижению его концентрации. С возрастом уровень альдостерона в плазме снижается.
Многие лекарственные препараты прямо или опосредованно могут изменить продукцию альдостерона, поэтому их приём по возможности должен быть прекращён перед проведением исследования (примерно за 4–5 периодов их полувыведения из организма). Если это невозможно, используют препараты с минимальным вероятным действием на ренин и альдостерон. Среди антигипертензивных препаратов минимально проблематичны в этом плане адренергические антагонисты центрального действия и периферические вазодилятаторы. Блокаторы кальциевых каналов влияют на альдостерон, но меньше чем другие агенты. Максимальное влияние имеют адренергические антагонисты, ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента и диуретики (особенно спиронолактон) — приём этих препаратов перед исследованием должен быть прекращён, если это в целом возможно. Из других препаратов, на правильную интерпретацию теста может повлиять применение нестероидных противовоспалительных препаратов, эстрогенов, гепарина.
Показания:
- диагностика первичного гиперальдостеронизма, аденомы надпочечников и адреналовой гиперплазии;
- трудно поддающаяся контролю артериальная гипертония;
- ортостатическая гипотензия;
- подозрение на недостаточность надпочечников.
Подготовка
Нормальная солевая диета без ограничения соли в течение 2 недель до исследования. Во время острых заболеваний уровень альдостерона может падать, поэтому тестирование не должно производиться в этот период.
Перед проведением исследования следует исключить стресс и интенсивные физические упражнения, которые могут приводить к временному избытку альдостерона. Лечащий врач должен решить вопрос об отмене перед исследованием лекарственных препаратов, которые могут повлиять на результаты исследования.
Уровень альдостерона в крови меняется в зависимости от положения тела (вертикальное — стоя и сидя, горизонтальное — лежа). Поэтому перед взятием крови в стандартных условиях (сидя) желательно уточнить, что клиент в период перед взятием крови находился уже в вертикальной позиции (сидя или стоя) не менее 2 часов. При необходимости взятия крови в горизонтальной позиции (лежа) желательно, чтобы человек перед взятием пробы находился в позиции лежа не менее 2 часов.
Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 11 часов. Взятие крови производится натощак, спустя 6–8 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.
Интерпретация результатов
Единицы измерения: пг/мл Референсные значения:
Дети:
- 0–6 дней: 50–1020 пг/мл;
- 1–3 недели: 60–1790 пг/мл;
- 1–12 месяцев: 70–990 пг/мл;
- 1–3 года: 70–930 пг/мл;
- 3–11 лет: 40–440 пг/мл;
- 11–15 лет: 40–310 пг/мл.
Взрослые (от 15 лет и старше):
- вертикальное положение: 25,2–392 пг/мл;
- горизонтальное положение: 17,6–230,2 пг/мл.
Повышение значений:
- первичный альдостеронизм, вызванный альдостерон-секретирующей аденомой надпочечников (синдром Кона);
- псевдопервичный альдостеронизм (двухсторонняя гиперплазия надпочечников);
- вторичный альдостеронизм при злоупотреблении слабительными и мочегонными, сердечной недостаточности, циррозе печени с образованием асцита, нефротическом синдроме, идиопатическом циклическом отёке, синдроме Бартера, гиповолемии, вызванной кровотечением и транссудацией, гиперплазии юкстагломерулярного аппарата почек с потерей калия и задержкой роста, гемангиоперицитоме почек, вырабатывающей ренин, термическом стрессе, беременности, средней и поздней лютеиновых фазах менструального цикла, после 10 дней голодания, при хронической обструктивной болезни лёгких;
- лекарственная интерференция (ангиотензин, эстрогены);
- врождённый цирроз печени;
- сердечная недостаточность;
- кровотечение.
Понижение значений:
- при отсутствии гипертензии — болезнь Аддисона, изолированный альдостеронизм, вызванный дефицитом ренина;
- при наличии гипертензии — избыточная секреция дезоксикортикостерона, кортикостерона или 18-оксидезоксикортикостерона, синдром Тернера (в 25% случаев), сахарный диабет, острая алкогольная интоксикация;
- повышенное употребление поваренной соли;
- артериальная гипертензия беременных;
- адреногенитальный синдром.
Правила подготовки пациента
Стандартные условия:
Утром до 10-00, строго натощак, через 8-12 часов периода голодания. За 3 дня до сдачи крови питание без ограничения соли. Перед забором пробы пациент должен находиться в вертикальном положении (стоя, сидя) не менее 2 часов, а затем, 5 минут сидя за манипуляционным столом в полном покое.
Важно:
Согласовать с врачом за 2 недели до исследования приём препаратов, которые могут повлиять на результат (бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, сартаны, диуретики, продукты корня солодки, верошпирон, оральные контрацептивы). По указанию врача возможен забор крови после пребывания пациента в течение 1-2 часов в горизонтальном положении. Указать приём комбинированных оральных контрацептивов или заместительной гормональной терапии.
Вы можете добавить данное исследование в корзину на этой странице
Интерференция:
- Калийсберегающие диуретики, гиперкалиемия, ангиотензин, эстрогены, слабительные средства при хроническом злоупотреблении с развитием дегидратации, мочегонные, метоклопрамид, пероральные контрацептивы, тиазидные диуретики, ограничение соли, беременность, реноваскулярная артериальная гипертензия. Также см. Альдостерон-Рениновое соотношение.
- Бета-блокаторы, центральные альфа 2 – миметики, нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы АПФ, блокаторы ангиотензиновых рецепторов, блокаторы кальциевых каналов (группа дигидропиридина), аминоглютетимид, этомидат, продолжительное лечение гепарином, лакрица, дезоксикортикостерон, глюкокортикоиды, гипокалиемия, ингибиторы ренина, избыток соли, пожилой возраст
Причины повышенного уровня альдостерона
- Психологический стресс и состояние тревоги () Когда человек попадает в состояние стресса у него активируется нервная система и происходит резкий выброс альдостерона. Адренокортикотропный гормон (АКТГ) – это часть механизма, с помощью которого нервная система увеличивает уровень альдостерона. ()
- Увеличение выработки холецистокинина (ССК) – пептидного гормона желудочно-кишечного тракта, что приводит к росту уровня альдостерона. () Известно, что пациенты с синдромом раздраженного кишечника вырабатывают слишком много гормона ССК в ответ на пищу, богатую жиром. () Также при употреблении в пищу продуктов с лектином происходит рост выработки ССК (в опытах на крысах (). При исследовании на людях включение в диету фасоли также привело к росту выработки ССК, что, вполне вероятно, связано с присутствием лектинов. ()
- Недостаток магния (, )
- Недостаток цинка ()
- Низкое артериальное давление (). Если у вас низкое кровяное давление, то организм пробует компенсировать это снижение, и вырабатывает больше альдостерона.
- Получение много калия с пищей или рост уровня калия при болезни почек ()
- Повышение кислотности крови (ацидоз) ()
- Высокие уровни гистамина. Этот медиатор аллергических заболеваний очень сильно стимулирует выработку альдостерона (в опытах на собаках) ()
- Наличие опухоли, продуцирующей альдостерон()
- Аденома надпочечника, секретирующая альдостерон – самая частая причина
- Гиперплазия надпочечника
- Сердечная недостаточность
- Прием или инъекции эстрогена, ангиотензина
- Сильное кровотечение
- Цирроз печени с асцитом
- Высокие дозы мочегонных и слабительных препаратов
- Нефротический синдром
- Беременность
- Термический стресс
- Голодание более 10 дней
- Хроническая обструктивная болезнь легких
РОСТ УРОВНЯ АЛЬДОСТЕРОНА И РЕЦЕПТОРОВ К НЕМУ ПРИВОДИТ К УВЕЛИЧЕНИЮ РИСКОВ ГИПЕРТОНИИ, ФИБРОЗА И ОБЩЕГО ВОСПАЛЕНИЯ ()
