Под термином «почечная недостаточность» подразумевается нарушение гомеостатических функций почек. В этой статье мы рассмотрим основные степени и причины острой почечной недостаточности у детей, а также расскажем о том, как проводят неотложную помощь при острой почечной недостаточности у ребенка.
Степени почечной недостаточности
Почечная недостаточность может быть функциональной
(ее называют транзиторной ишемией почки) и
органической
, подразделяющейся на острую почечную недостаточность (ОПН) и хроническую почечную недостаточность (ХПН).
Функциональная почечная недостаточность
Это обратимое и скоро преходящее состояние. У детей она может быть зафиксирована сразу после рождения из-за выключения плаценты как основного органа выделения для плода. Собственные почки новорожденного начинают функционировать как орган выделения в первые часы жизни. Первое мочеиспускание должно появиться в пределах 48-72 часов после рождения. Транзиторная почечная недостаточность иногда может наблюдаться в дебюте острого гломерулонефрита или острого интерстициального нефрита на высоте артериальной гипертензии и задержки жидкости («ишемическая почка»).
В основе органических вариантов острой почечной недостаточности и ХПН – изменения в структуре почечной ткани.
Острая почечная недостаточность
Это неспецифический синдром, обусловленный гипоксией почечной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев вплоть до некроза интерстициальной ткани. Синдром проявляется нарастающей азотемией, электролитным дисбалансом, декомпенсированным метаболическим ацидозом и нарушением способности к выделению воды. Манифестным признаком ОПН является олигурия (абсолютная, когда за сутки выделяется менее 300 мл мочи на 1 м2 поверхности тела ребенка, или относительная при диурезе менее 55-60% от введенного объема жидкости без увеличенных экстраренальных потерь), в сочетании с нарастающей азотемией (концентрация мочевины в плазме превышает 16 ммоль/л), ацидозом и дисэлектролитемией.
Переход острой почечной недостаточности в хроническую почечную недостаточность происходит довольно редко. Развитие острой почечной недостаточности у больного на фоне существующей ХПН возможно, такое состояние практически не корригируется и требует перевода пациента на программный гемодиализ.
Хроническая почечная недостаточность
Это необратимое нарушение функций почек (со снижением фильтрационной способности до 25% от возрастной нормы и повышением креатинина более 2 мг/дл.) в результате интерстициального и клубочкового склероза и канальцевой атрофии, возникающее в исходе тяжелого прогрессирующего почечного заболевания.
Причины хронической почечной недостаточности
: гломерулонефрит, обструктивная уропатия, дисплазия, тубулопатии, амилоидоз, врожденные заболевания, пиелонефрит и др.
Выделяют 4 стадии заболевания хронической почечной недостаточностью:
I
— компенсированная (латентная, обратимая);
II
— гиперазотемия и анемия в сочетании с нарушением ренальных функций;
III
— декомпенсированная стадия с выраженными клиническими признаками;
IV
— уремия (терминальная стадия) с олигурией и полиорганной недостаточностью.
Лечение хронической почечной недостаточности у детей:
На I стадии — симптоматическое.
На II стадии — ограничение белка до 1,5 г/кг/сут.
- пища, богатая калием, углеводами и жирами;
- витаминотерапия (В0, B1 В2, В6, Е в повышенных дозах), коррекция ацидоза (гидрокарбонат натрия), гипотензивные препараты (каптоприл, диазоксид, альфа-метилдофа), фуросемид;
- борьба с остеопатией (препараты кальция, витамин D), противоанемическая терапия (эритроцитарная масса).
На III и IV стадиях показано проведение гемодиализа.
Варианты течения ОПП и прогноз
Течение острого повреждения почек может быть циклическим, рецидивирующим и необратимым. При циклическом варианте течения ОПП выделяют:
- Начальную (первичную) стадию – во время нее происходит повреждение почек. Длительность этого периода зависит от причины, и может варьировать широких пределах;
- Олигурическую или анурическую стадию – ее продолжительность от 2-4 дней, до 2-3 недель;
- Стадия восстановления диуреза (полиурическая) – от нескольких дней, до 2-4 недель.
Рецидивирующее течение типично для хронических обструктивных заболеваний почек (подагра, нефролитиаз, хронический некротический папиллит). К необратимому варианту течения могут привести самые различные болезни, которые вызывают тотальный кортикальный или папиллярный некроз (злокачественная гипертония, гипотензия, отравления и т.д.).
Прогноз лучше для преренальном и постренальном остром повреждении почек, чем при ренальном. Уровень смертности широко варьирует, но при ренальном ОПП достигает 50-70% при политравме, 30-40% при отравлениях.
Причины острой почечной недостаточности
В разных возрастных группах преобладают разные причины острой почечной недостаточности. У новорожденных наиболее частые причины – тромбоз почечных вен или артерий и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Любое внешнее воздействие активирует факторы свертывания крови, а фагоцитарная и фибринолитическая система новорожденных не в состоянии эффективно элиминировать из циркуляторного русла продукты деградации фибрина. В грудном возрасте и у детей до трех лет в качестве основной причины острой почечной недостаточности преобладает гемолитико-уремический синдром (ГУС). У дошкольников и школьников – это гломерулонефриты и интерстициальные нефриты.
Все многочисленные причины острой почечной недостаточности вызывают ишемию почек и оказывают нефротоксическое влияние на тубулярный аппарат. Нарушения морфологии и функции канальцев – основа истинной острой почечной недостаточности, они всегда преобладают над поражениями клубочков, однако в основе олигурии – падение фильтрационного давления из-за прегломерулярной и постгломерулярной вазоконстрикции, из-за дисбаланса вазоконстрикторов и вазодилататоров. Существенное значение имеет нарушение лимфатического дренажа, в физиологических условиях освобождающего интерстиций почки от продуктов деградации.
Действия, когда непосредственная угроза для жизни пациента отсутствует
Установите возможную причину и форму ОПП. Наиболее частыми причинами ОПП являются:
— Отравления различной этиологии, чаще – суррогаты алкоголя;
— Сахарный диабет;
— Гиповолемия любой этиологии (кровотечение, рвота, диарея, хирургические заболевания органов брюшной полости и т.д);
— Сепсис;
— Различные болезни сердца (артериальная гипертензия, сердечная недостаточность);
— Гипоксия любого генеза;
— Длительная гипотензия любой этиологии;
— Ятрогении (использование декстранов, в/в рентгеноконтрастных средств, нефротоксичных антибиотиков и т.д.).
Внимание! Анурия чаще наблюдается при длительной гипотензии и полной обструкции мочевыводящих путей. Если такие причины обнаружить не удается, но есть анурия – чаще всего это связано с двухсторонней окклюзией почечных артерий (например, расслаивающая аневризма аорты) или некрозом кортикального слоя почек (отравления).
Выработать тактику лечения проще, если разделить ОПП на преренальную, ренальную (паренхиматозную) и постренальную (обструктивную) формы.
Клиника острой почечной недостаточности
Клиника развивающейся ОПН условно делится на 4 стадии:
- начальную или преданурическую,
- олигоанурическую,
- стадию восстановления диуреза или полиурическую,
- восстановительный период.
1.
Клинические проявления начальной (преданурической) стадии
острой почечной недостаточности разнообразны и в значительной степени определяются причинами, вызвавшими острую почечную недостаточность.
В преданурической стадии
надо диагностировать снижение диуреза (абсолютное уменьшение объема выделяемой мочи или неадекватно малый диурез по отношению к водной нагрузке). Практически важно разграничить функциональную и органическую стадии нарушения почечных функций. При функциональной почечной недостаточности, связанной с ишемией почек, но без некротических изменений, концентрация натрия в моче на 10-20 ммоль/л меньше, чем в плазме крови, поскольку компенсаторно увеличенная секреция альдостерона способна вызвать усиленную реабсорбцию натрия. Органические изменения в канальцах не дают возможности соответствующим рецепторам ответить на гормональное воздействие адекватно. Тот же механизм определяет градиент осмоляльности между мочой и плазмой: при функциональной почечной недостаточности в результате повышенной секреции антидиуретического гормона осмоляльность мочи минимум на 50 мосм/л выше, чем осмоляльность плазмы. Концентрация мочевины в плазме обычно не превышает 16 ммоль/л и в ответ на адекватную терапию быстро снижается.
Для истинной острой почечной недостаточности характерно быстрое нарастание в плазме мочевины, креатинина и калия. Фармакологическая проба с сосудорасширяющими препаратами (в/в введение эуфиллина или трентала) при функциональной ПН приводит к увеличению диуреза и снижению азотемии и калиемии. При олигурии без признаков эксикоза возможно дробное введение лазикса из расчета 5-10 мг/кг массы тела больного в сутки. Отсутствие диуретического ответа говорит о переходе функциональной ПН в истинную острую почечную недостаточность.
2.
Олигоанурическая стадия
сопровождается ухудшением общего состояния больного. Нарушение функции ЦНС проявляется угнетением психической деятельности, снижением активности, эмоциональной лабильностью. Со стороны пищеварительной системы появляется анорексия, рвота, боли в животе, неустойчивый стул, даже если причина острой почечной недостаточности – не кишечная инфекция. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, артериальная гипертензия или гипотония, возможны коллапсы.
Оказание помощи больному при непосредственной угрозе для жизни
Гиперкалиемия (калий > 5,5 ммоль/л) – чаще встречается при олигурическом (диурез < 500 мл/сут) и анурическом (диурез менее 50-100 мл/сут) варианте острого повреждения почек. Гиперкалиемия вызывает нарушения ритма сердца и может вызвать остановку сердца. К ЭКГ признакам гиперкалиемии (более 6,5 ммоль/л) относятся: высокий зубец Т, остроконечный, расширяется комплекс QRS. Может снижаться зубец R, иногда выявляются различные блокады сердца.
Уровень калия в крови < 7 ммоль/л:
Нужно провести пробу с фуросемидом, если уровень САД более 90-100 мм рт. ст. и нет признаков гиповолемии, почечной обструкции. Фуросемид, из расчета 2 мг на 1 кг массы больного (100-200 мг), вводится внутривенно дозатором 1 час. Если скорость диуреза увеличивается до 60 и более мл/час, а суточный диурез превышает 800-1000 мл в течение суток, то чаще всего прогрессирования гиперкалиемии не происходит.
При сохраняющейся олигурии, уровне калия в крови > 7 ммоль/л, больной нуждается в проведение гемодиализа или гемофильтрации. Если такая возможность отсутствует, применяют с целью уменьшения гиперкалиемии или ее последствий:
- Внутривенное введение 60 мл 40% глюкозы и 10 МЕ простого инсулина;
- Хлорид кальция 10% – 10-20 мл внутривенно медленно (лучше дозатором) за 5-10 минут;
- Ингаляция дозированным ингалятором 3-4 доз (300-400 мкг) сальбутамола, или другого ингаляционного бета-2-агониста короткого действия, который достаточно надежно снижает концентрацию калия. Если возникнет необходимость, ингаляцию в той же дозе можно повторить через 2-3 ч.;
- Оксибутират натрия в дозе 60-100 мг/кг внутривенно быстро снижает уровень калия в сыворотке крови. Его удобно применять, если пациенту проводится ИВЛ;
- При декомпенсированном ацидозе (pH< 7,2), нужно ввести 1 ммоль/кг гидрокарбоната натрия. При этом специалисты рекомендуют соблюдать осторожность, так как введение дополнительного натрия ведет к увеличению ОЦК. К тому же избыток оснований уменьшает концентрацию ионизированного кальция, что может вызвать тетанию;
- Обычно указанные мероприятия позволяют снизить уровень калия в крови на 2-4 ч.;
- Необходимо повторно контролировать уровень электролитов в крови через 2-4 часа.
Внимание. Если предполагается, что у больного имеется повышенный уровень калия в крови, но нет возможности определить его концентрацию, врачи используют внутривенное введение 40% глюкозы с инсулином и назначают фуросемид.
Формы острой почечной недостаточности
Как у взрослых, так и у детей условно выделяют три формы острой почечной недостаточности: преренальную, ренальную и постренальную.
Преренальная острая почечная недостаточность:
- резкое падение артериального давления (шок, большая кровопотеря),
- гемолиз и миолиз (синдром размозжения, ожоговая болезнь, переливание несовместимой крови),
- большие потери электролитов за короткое время и обезвоживание (тяжелые острые кишечные инфекции, неадекватный прием диуретиков и слабительных средств),
- эндогенные интоксикации.
На практике эти факторы часто сочетаются.
Ренальная острая почечная недостаточность:
- поражение почек экзогенными нефротоксинами (соли тяжелых металлов, ртуть, ядовитые грибы),
- токсико-аллергические поражения (реакции на прием антибиотиков, сульфаниламидов и других препаратов),
- вторичные поражения почек в результате инфекционных заболеваний (анаэробный сепсис, лептоспироз, псевдотуберкулез),
- осложнения диффузных почечных заболеваний, гломерулонефрит, вторичные гломерулонефриты на фоне васкулитов, системной красной волчанки).
Постренальная острая почечная недостаточность:
Как правило, это обструктивные уропатии.
Инфекционные осложнения
Инфекционные осложнения развиваются часто и являются одной из основных причин смерти при ОПП. Наиболее характерные проявления – инфекции мочевых путей и пневмонии. С целями профилактики следует, на сколько это возможно, оказаться от применения любых катетеров (мочевые, внутривенные и т.д.).
Выбор антибактериальной терапии зависит от характера инфекционного заболевания. Для начальной антибактериальной терапии обычно используют цефалоспорины 3-го поколения. Стараются исключить антибиотики с нефротоксичным действием (ванкомицин, аминогликозиды, цефалоспорины 1-го поколения и т.д). Если не проводится гемодиализ, дозы большинства препаратов врачам следует корректировать в зависимости от выраженности почечного повреждения.
Желудочно-кишечные кровотечения
Желудочно-кишечные кровотечения осложняет течение острого повреждения почек у 15-30% пациентов. Уремия приводит к эрозивным поражениям слизистых и нарушениям функции тромбоцитов. Как и при многих других критических состояниях, при ОПП в результате нарушений гемодинамики, гипоксии, у многих людей развиваются стрессовое повреждение слизистой желудочно-кишечного тракта. И в первую очередь – желудка.
Для профилактики можно использовать ингибитор протонной помпы, например омепразол – в/в капельно в дозе 40 мг 2 р. в сутки. При отсутствии ингибиторов протонной помпы назначают блокаторы H2-гистаминовых рецепторов: ранитидин внутривенно капельно по 50 мг через 6 часов, или фамотидин в/в капельно по 20 мг через 8 часов. Если состояние больного позволяет, указанные лекарства можно применять энтерально. Блокаторы Н2-рецепторов, в меньшей степени – ингибиторы протонной помпы, могут изменять ментальный статус больного и вызывать тромбоцитопению. С особой осторожностью их следует назначать пациентам с энцефалопатиями и тромбоцитопенией.
Анемия
Анемия при ОПП встречается в частіх случаях. Обычно она вызвана угнетением кроветворения и кровопотерей. При симптомах, характерных для тяжелой анемии, снижении уровня гемоглобина < 70-80 г/л, назначается гемотрансфузия.
Уремия
Уровень смертельных исходов уменьшается, если мочевину удается поддерживать ниже 30 ммоль/л. Как только содержание мочевины крови достигает этого уровня, обычно начинают диализ. Уремия нередко приводит к неврологическим расстройствам (например: эпилептиформные припадки, сонливость, клонические судороги, хлопающий тремор, полиневриты), которые служат показанием к проведению диализа.
Уремический перикардит часто проявляется всего лишь шумом трения перикарда. Единственный способ лечения этого осложнения – диализ, причем дозы гепарина в подобных случаях стараются свести к минимуму.
Кормление пациента
Если больному не проводится гемодиализ, потребление белка ограничивают примерно до 0,5-1 г/кг/сут, что позволяет уменьшить образование азотистых шлаков. Обеспечение энергоценности пищи достигается за счет увеличения количества жиров и углеводов. Чтобы предотвратить увеличение катаболизма, общая калорийность пищи должна составлять 35-40 ккал/кг в сутки.
При высокой интенсивности катаболических процессов, или истощенным больным, назначают диету с более высоким содержанием белка, а диализ начинают в более ранние сроки. Ограничение поваренной соли в диете до 2-4 г/сут, способствует уменьшению задержки жидкости. Потребление калия не должно быть выше 40 ммоль/сут. Следует избегать продуктов и препаратов с содержанием магния.
