Уремические токсины в крови больных с терминальной стадией почечной недостаточности при дисбиозе кишечника

Другие заболевания на букву «У»: Угревая сыпь, Узлы и кисты щитовидной железы, Уреаплазмоз, Уремия, Уретрит

Состояние, при котором в крови накапливается избыток продуктов обмена, называется уремией. Синдром возникает при поражении почек, когда организм теряет возможность выводить из организма токсические вещества, образовавшиеся в результате жизнедеятельности. Под действием этих веществ происходит повреждение здоровых клеток, нарушение биохимических процессов, сдвиг кислотно-основного баланса организма.

Общие сведения

Что такое уремия у человека знает каждый, кто столкнулся с проблемами работы почек, ведь она является его составляющим синдромом. Причинами становится прогрессирующая почечная недостаточность, которая влечет за собой разнообразные нарушения метаболизма и работы большинства органов.
Выраженная почечная недостаточность вызывает острую либо хроническую аутоинтоксикацию, что приводит к вторичным обменным и гормональным нарушениям, общей дистрофии тканей и дисфункциональному состоянию всего организма. Причины патологического состояния кроются в задержке в кровотоке азотистых продуктов обмена (азотемии) и прочих токсических соединений, а также инициированы расстройством водно-солевого с кислотно-щелочного баланса, и в целом — осмотического гомеостаза.

Терминология происходит от древнегреческого слова «оурон» — моча, «хемма» — кровь (дословно мочекровие) и была предложена французскими учеными Пьорри и Леритье.

История

Мочевина была кристаллизована и идентифицирована между 1797 и 1808 годами.[11] Предполагалось, что мочевина является источником аммиака в моче в то время, и это было подтверждено в 1817 году. Было высказано предположение, что избыток мочевины может привести к определенным заболеваниям. Позже в 1821 году было подтверждено, что организм действительно вырабатывает мочевину и выводится через почки.[11] В 1827 году мочевина была впервые синтезирована в лаборатории, подтвердив ее состав и сделав ее первым синтезированным биологическим веществом. В 1856 г. был произведен карбамид. in vitro

через окисление белков. Это было в 1850 году, когда Томас Датроше посеяли идею диализа с открытием отделения более мелких молекул от более крупных через полупроницаемую мембрану.[11] Это было в 1829 и 1831 годах, когда были получены убедительные доказательства того, что у некоторых пациентов уровень мочевины в крови был повышен. Они также предположили, что этим может быть причинен вред. Более поздние исследования показали, что серьезные неврологические расстройства, такие как кома и судороги, не коррелировали с физическими данными, включая генерализованный отек мозга. Это свидетельствовало о том, что уремия была формой заражения крови.[11] В 1851 году Э. Frerich описал клинический уремический синдром и предположил, что механизм его причины — токсичность. В 1856 г. Дж. Пикард разработал чувствительный метод воспроизводимого измерения мочевины в крови. Он смог обнаружить 40% снижение концентрации мочевины между почечной артерией и почечной веной. Эта работа подтвердила тот факт, что почечная недостаточность совпала с повышением уровня мочевины в крови. Это был Дж. Пикард с Э. Работа Фрериха, сделавшая термин
уремия
популярный.[11]

Патогенез

Чаще всего в основе уремии лежит острая или хроническая недостаточность работы почек, причем первая вызывает уремический синдром на второй,третьей стадии, а вторая, хроническая – на терминальной стадии.

В норме продукты обмена должны выводится с мочой, но нарушения почек и уменьшение количества нормально функционирующих нефронов приводит к накоплению значительного количества органических веществ, большая часть из которых являются токсичными. Наибольшая роль отведена мочевине, цианату натрия, аммиаку, креатинину, гуанидину, мочевой кислоте, β2-микроглобулинам, β2-глюкопротеину, производным пиридина, различным пептидам,аминокислотам, алифатическим, ароматическим аминам, полиаминам, индолам, фенолам, маннитолу, миоинозитолу, ацетону, липохромам, циклическим аденозинмонофосфатам, глюкуроновой и щавелевой кислоте ферментам и таким гормонам как:

  • паратгормон вместе с гипокальциемией и гиперфосфатемией вызывает нарушения работы сердца и остеодистрофию, полиневропатию, анемию, гипертриацилглицеролемию;
  • гормон роста, глюкагон, инсулин, пролактин – инициирует расстройство углеводного и жирового метаболизма, аменорею и импотенцию.

Общие сведения о моче

Также негативное комплексное токсическое действие могут иметь и другие вещества экзогенного происхождения, которые в норме должны были вывестись почками. Все эти сдвиги метаболизма приводят к гиперкалиемии, гиперфосфатемии, гипермагниемии, гипо- или гипернатриемии, гипокальциемии, гипергидратации и ацидозу.

В основе патогенеза острой уремии чаще всего лежит нарушение системной циркуляции крови внутри почек, то есть шок, который отягощён патологическим запуском гемостаза и фибринолизом. В результате происходит массивный гемолиз, иммунный цитолиз и расплавление некротизированных участков мышечных волокон.

Гематологический диализ

Не только с помощью медикаментов может быть устранена уремия. Симптомы, лечение могут варьироваться. В тех случаях, когда заболевание уже не поддается действию препаратов, его лечат, используя гематологический диализ. Он считается наиболее приоритетным методом на сегодняшний день. Осуществляется гематологический диализ с помощью специального аппарата, известного в народе под названием «искусственная почка». Через прибор пропускают кровь человека, удаляя из нее при этом патологические продукты обмена. Боязнь пациентов проводить гематологический диализ объясняется распространенным мнением о привыкании к «искусственной почке». Это не подтверждено практически и не имеет научных оснований к существованию. Более того, в некоторых случаях спасти жизнь человека можно только использованием аппарата. Гематологический диализ направлен на восстановление нормального состояния при уремии, а после проводится этиологическое лечение для устранения первичной причины патологии.

Причины

Острый уремический синдром, спровоцированный шоком (в т.ч. тяжелые травмы, ожоги и обморожения), обычно развивается:

  • в результате отравлений, инфекций либо нарушений водно-электролитного, а также кислотно-щелочного равновесия, то есть факторов, действующих в большей мере на преренальном ярусе;
  • при остром интерстициального вида нефрите, пиелонефрите либо гломерулонефрите на фоне анурии, отравлениях нефротропными ядами, а также обструкции магистральных сосудов почек говорят о патологии ренального генеза;
  • вследствие внезапных нарушений проходимости обеих или единственного верхнего мочевого хода (у пациентов с одной работающей почкой), называется постренальной уремией;
  • в связи с ренопривным состоянием.

Тогда как хроническая уремия обычно возникает на фоне гломерулонефрита, пиелонефрита, наследственного нефрита, поликистоза почек, сахарного диабета, аденомы предстательной железы и почечнокаменной болезни.

Провоцирующими факторами уремии также являются:

  • туберкулез;
  • отравления;
  • проблемы с простатой;
  • гинекологические женские заболевания;
  • повышенный уровень активности половой жизни;
  • очень малоподвижный образ жизни;
  • врожденные формы нефрита.

Рекомендации

  1. ^ абcdеж
    Bishop, M.L .; Fody, E.P .; Schoeff, L.E. (2010).
    Клиническая химия: методы, принципы, взаимосвязи
    (6-е изд.). Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п.268.
  2. ^ абcdежграммчасяjkл
    Burtis, C.A .; Ashwood, E.R .; Брунс, Д. Тиц (2006).
    Учебник клинической химии и молекулярной диагностики
    (5-е изд.). Elsevier Saunders. п.1554.
  3. ^ абcdежграммчася
    Мейер TW; Хостеттер, TH (2007). «Уремия».
    N Engl J Med
    .
    357
    (13): 1316–25. Дои:10.1056 / NEJMra071313. PMID 17898101.
  4. ^ аб
    Almeras, C .; Аргилес, А. (2009). «Общая картина Уремии».
    Семин. Набирать номер
    .
    22
    (44): 321–322. Дои:10.1111 / j.1525-139X.2009.00575.x. PMID 19708976.
  5. ^ абcdе
    Депнер, Т. (2001). «Уремическая токсичность: мочевина и не только».
    Семин. Набирать номер
    .
    14
    (4): 246–251. Дои:10.1046 / j.1525-139X.2001.00072.x. PMID 11489197.
  6. Добре, М .; Meyer, T.W .; Хостеттер, Т. (2012). «В поисках уремических токсинов». Clin J Am Soc Nephrol
    .
    8
    (2): 1–6. Дои:10.2215 / CJN.04260412. ЧВК 3562857. PMID 23024165.
  7. ^ абc
    «Уремия Воркап». Брент Альпер младший Medscape
  8. ^ аб
    Накано, Т; Кацуки, S; Чен, М; Decano, JL; Халу, А; Ли, LH; Pestana, DVS; Кум, АСТ; Куромото, РК; Золотой, WS; Boff, MS; Гимарайнш, GC; Хигаси, Н; Кауфман, KJ; Maejima, T; Сузуки, Т; Ивата, H; Барабаши, Алабама; Aster, JC; Андерсон, Д.Г.; Шарма, А; Singh, SA; Айкава, Э; Айкава, М. (2 января 2021 г.). «Уремический токсин индоксилсульфат способствует активации провоспалительных макрофагов посредством взаимодействия сигналов OATP2B1 и Dll4-Notch».
    Тираж
    .
    139
    (1): 78–96. Дои:10.1161 / CIRCULATIONAHA.118.034588. ЧВК 6311723. PMID 30586693.
  9. ^ аб
    Хойер, Ф. Ф.; Нахрендорф, М. (2 января 2021 г.). «Уремические токсины активируют макрофаги».
    Тираж
    .
    139
    (1): 97–100. Дои:10.1161 / CIRCULATIONAHA.118.037308. ЧВК 6394415. PMID 30592654.
  10. ^ аб
    Чжан Л.С., Дэвис СС (апрель 2021 г.). «Микробный метаболизм диетических компонентов до биоактивных метаболитов: возможности для новых терапевтических вмешательств».
    Геном Мед
    .
    8
    (1): 46. Дои:10.1186 / s13073-016-0296-х. ЧВК 4840492. PMID 27102537. Таблица 2: Микробные метаболиты: их синтез, механизмы действия и влияние на здоровье и болезни Рисунок 1: Молекулярные механизмы действия индола и его метаболитов на физиологию и болезнь хозяина.
  11. ^ абcdе
    Рише, Габриэль (1988). «Ранняя история Уремии».
    Kidney International
    .
    33
    (5): 1013–1015. Дои:10.1038 / ки.1988.102. PMID 3292814.
  12. ^ абcdежграммчасяjkлПероральный препарат Беркет
    . Глик, Майкл (12-е изд.). Шелтон, Коннектикут. ISBN 978-1-60795-280-0 . OCLC 903962852.CS1 maint: другие (ссылка на сайт)
  13. ^ абcdежграмм
    Гупта, Мегха; Гупта, Мридул; Абхишек (июль 2015 г.). «Условия полости рта при почечных заболеваниях и рекомендации по лечению — обзор для детского стоматолога».
    Саудовский стоматологический журнал
    .
    27
    (3): 113–119. Дои:10.1016 / j.sdentj.2014.11.014. ISSN 1013-9052. ЧВК 4501439. PMID 26236123.
  14. ^ аб
    Costantinides, Fulvia; Кастроново, Гаэтано; Веттори, Эрика; Фраттини, Костанца; Артеро, Мэри Луиза; Бевилаква, Лоренцо; Бертон, Федерико; Николин, Ванесса; Ди Ленарда, Роберто (13.11.2018). «Стоматологическая помощь пациентам с терминальной почечной недостаточностью, находящимся на гемодиализе».
    Международный журнал стоматологии
    .
    2018
    : 9610892. Дои:10.1155/2018/9610892. ISSN 1687-8728. ЧВК 6258100. PMID 30538746.
  15. ^ абcdеж
    Диогарди, Марио; Калоро, Джорджия Аполлония; Трояно, Джузеппе; Джаннатемпо, Джованни; Лайно, Луиджи; Петруцци, Массимо; Ло Муцио, Лоренцо (2 января 2016). «Устные проявления у больных хронической уремией».
    Почечная недостаточность
    .
    38
    (1): 1–6. Дои:10.3109 / 0886022X.2015.1103639. ISSN 0886-022X. PMID 26513593.

Симптомы уремии

Симптоматика изменяется на разных этапах развития уремии:

  • первый этап начинается со снижения аппетита, астении, апатии, могут возникать жалобы на ощущение жажды или тошноты, на упорные постоянные головные боли, нарушения сна (обычно в виде бессонницы) и памяти, при этом температура тела не поднимается свыше 35,0°C;
  • на следующем этапе можно наблюдать общую заторможенность, сонливость, бред, галлюцинации, судороги и подергивание мышц, развивающиеся в результате отравления структур нервной системы;
  • на поздних этапах выделяемые токсины (преимущественно азотистые продукты) достигают желудочно-кишечного тракта и вызывают непрерывную рвоту и/или понос, при этом повышается склонность к частым кровотечениям, на коже появляются кровоизлияния и расчесы из-за кожного зуда, ухудшается зрение и слух, можно заметить запах аммиака изо рта больного, кашель, одышку, его шумное, глубокое дыхание так называемое Куссмауля, имеющее неравномерные паузы, так как токсины достигли дыхательного центра, иногда может возникнуть патологического типа дыхание Чейна-Стокса.

К терминальному состоянию относятся такие симптомы как:

  • снижение артериального давления;
  • возникновение «уремического инея» на носу, подбородке и шее — кристаллов мочевины в виде беловатого осадка;
  • «похоронный звон почечных больных» — своеобразный шум — трение перикарда, которое можно выявить при прослушивании.

В конце концов, летальному исходу предшествует бессознательное состояние и уремическая кома, угнетающая функции ЦНС, которую важно отличать от диабетической и печеночной.

Патологическое влияние хронической уремии может длиться годами, протекать латентную, азотемическую и терминальную фазы и вызывать необратимые изменения в почках, но при этом протекать бессимптомно, практически не провоцируя серьезного недомогания или других симптомов. Больные могут достаточно долго чувствовать себя относительно удовлетворительно. Это происходит за счет компенсаторных сил организма и нарушения можно выявить только благодаря данным лабораторных исследований.

Анализы и диагностика

Для постановки диагноза уремии изучают данные анамнеза и клинические проявления, проводят различные лабораторные исследование:

  • общие анализы крови и мочи;
  • проба Реберга – для определения уровня креатинина в моче и кровотоке;
  • проба Зимницкого – для оценки способности почек к разведению мочи;
  • биохимические анализы крови на уровень мочевины, мочекислоты, креатинина, выявление повышенного содержания электролитов;
  • УЗИ почек для оценки состояния коркового и мозгового слоя, выявления новообразований, камней, склеротических или других патологических изменений в почках;
  • проведение экскреторной (выделительной) урографии и компьютерной томографии.

Лечение

Лечение назначается в зависимости от диагностируемого заболевания, а так же симптоматическую помощь. Животное в тяжелом состоянии необходимо госпитализировать под круглосуточное наблюдение, чтобы обеспечить ему покой, проводить интенсивную терапию, мониторинг мочевыделения, контролировать сердечную и дыхательную деятельность.

Схемы лечения в зависимости от различных заболеваний в целом схожи. Ниже приведены несколько примеров.

Острая почечная недостаточность:

  1. Восстановить диурез. При отсутствии такого постановка уретрального катетера, либо откачивание шприцом мочи из мочевого пузыря.
  2. Инфузионная терапия для восстановления водно-солевого баланса.
  3. Применение препаратов, восстанавливающих микроциркуляцию и кровоток в почках, а так же мочегонных препаратов.
  4. Симптоматическое лечение.
  5. В тяжелых случаях проведения гемодиализа.
  6. Прогноз чаще всего неблагоприятный.

Хроническая почечная недостаточность:

  1. Инфузионная терапия.
  2. Чтобы не допустить возникновения отеков использование диуретиков. Использование препаратов улучшающих перфузию почек, при повышении давления блокаторов кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, для предотвращения развития инфекции возможно применение антибиотиков.
  3. Обеспечить животному питание.
  4. На тяжелой стадии гемодиализ.
  5. Прогноз от осторожного до неблагоприятного.

Мочекаменная болезнь:

  1. В зависимости от природы камнеобразование: консервативная либо хирургическая помощь.
  2. Консервативное лечение: применение спазмолитиков, антибиотиков, новокаиновые блокады, стабилизация рН, применение специализированных кормов, восстановление оттока мочи (в том числе с помощью катетеризации мочевого пузыря и промывания).
  3. Оперативное вмешательство: удаление камней, если консервативное лечение не эффективно.
  4. В дальнейшем правильное питание и увеличение количества употребляемой жидкости, чтобы предотвратить образование новых камней.

Пиелонефрит:

  1. Антибиотикотерапия, в том числе применение сульфаниламидных препаратов.
  2. Противомикробные препараты.
  3. Инфузионная терапия и использование мочегонных препаратов.
  4. В случае необходимости симптоматическое лечение: спазмолитики, жаропонижающие, болеутоляющие, новокаиновая блокада.
  5. 5. В случае гнойного пиелонефрита применяются кортикостероиды.

Профилактика

Основными современными профилактическими методами предотвращения развития уремии считается:

  • своевременное обследование мочевыделительной системы и лечение выявленных заболеваний;
  • избегание переохлаждений;
  • ежедневное соблюдение нормального питьевого режима (не менее 2 л чистой воды, желательно — минеральной негазированной);
  • исключение факторов повреждающих почки, к примеру, потребление алкоголя, пестицидов, тяжелых металлов, ненаркотических аналгетиков и т.д.;
  • устранение тератогенных факторов во время вынашивания ребенка.

Медикаментозная терапия

Лечение уремии основано на синдромной терапии, а не симптоматической, ведь данное заболевание являет собой синдром, включающий в себя разные симптомы. Лечение может проводиться при помощи аппаратной или медикаментозной терапии.

Медикаментозный способ лечения уремии заключается в детоксикационной и регидрационной терапии. Исходя из тяжести состояния больного, назначают определенное количество препаратов. В некоторых ситуациях лечение медикаментами – это единственная надежда пациента. Преимущественно такой способ применяют на начальных стадиях, когда более серьезные методы применить нельзя.

Диета при уремии

Низкобелковая диета

  • Эффективность: лечебный эффект через 2 недели
  • Сроки: постоянно
  • Стоимость продуктов: 1300-1400 руб. в неделю

Больным, страдающим от уремии, следует соблюдать особую диету. Питание их должно быть полноценным, полностью обеспечивающим организм во всех жизненно-необходимых нутриентах, однако с максимально низким содержанием белковых продуктов. При этом важно отказаться от жирного, жареного, слишком перченого и пряного, а также консервированного.

Чтобы организм не истощался, а получал необходимые пластические ресурсы меню должно включать:

  • пшеничные отруби, сою, чечевицу, горох, фасоль и другие бобовые;
  • обильное, особенно щелочное питье — для нейтрализации ацидоза;
  • сниженное количество соли для снижения риска отечности;
  • продукты, богатые витамином В6: различные орешки и цельнозерновая выпечка;
  • важно также ежедневно потреблять лецитин, он содержится в гречке, салате, капусте, горошке и моркови.

Последствия и осложнения

Острая интоксикация и выделение азотистых метаболитов приводит к раздражению кожи, слизистых и серозных оболочек и как результат — к уремической пневмонии, отеку мозга и других тканей, гастриту, энтероколиту, ларинготрахеиту, стоматиту, трахеиту, плевриту, перикардиту, сердечной недостаточности, аритмии, анорексии, остеопорозу, остеомаляции, нарушению работы печени, функциональных способностей костного мозга, что проявляется иммунодефицитными состояниями. Кроме того, происходит развитие тромбоцитопении и анемии.

При хроническом течении уремии клубочковая фильтрация может снизиться до 10 мл в минуту и привести к полному исчерпанию способности организма адаптироваться к функциональным нарушениям почек. Состояние обычно осложняется присоединением инфекций, нарушением уродинамики, тяжелой артериальной гипертензией, недостаточностью кровообращения и перикардитом.

Смерть при анурии наступает через 5-7 суток от ацидоза, гиперкалиемии и гипергидратации. Также причинами может быть перикардит, тампонада и остановка сердца, сепсис и т.д.

Рейтинг
( 1 оценка, среднее 4 из 5 )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Для любых предложений по сайту: [email protected]