Аномалии развития зрительного нерва

Друзы сетчатки глаза – это отложения желтовато-белого цвета, которые располагаются в пигментном эпителии и мембране Бруха. Их еще называют «хороидит Хатчинсона-Тая», «кристаллиновая ретинальная дегенерация», «фамильный хороидит», «гиалиновая дистрофия», «хороидит Гуттата», «Левентинская болезнь», а также «поверхностный хороиретинит Холсоуса-Баттена» или «сотовидная дегенерация Дойне». Установлено, что имеется достоверная связь между наличием наследственных друз и развитием возрастной макулодистрофии.

Термином «доминантные друзы» можно пользоваться лишь в тех случаях, когда они обнаружены у членов одной семьи и подтверждаются при обследовании лиц молодого возраста, что указывает на их наследственную природу. Друзы наследуются по аутосомно-доминантному типу. Чаще всего они впервые выявляются в возрасте от 20 до 30 лет, но в литературе описаны редкие случаи возникновения друз в возрасте 8-12 лет. Вариабельность экспрессии и наличие неполной пенетрантности гена часто приводили к генетическим ошибкам при постановке диагноза.

Следует учитывать, что друзы мембраны Бруха не нужно отождествлять с друзами диска зрительного нерва, поскольку, невзирая на похожие офтальмологические признаки, их структура разная. Тем не менее, между наследственными друзами мембраны Бруха и друзами, которые определяются во время офтальмоскопии при наличии сенильной макулодистрофии, различий не было обнаружено. Это подтверждается при помощи микроскопических, гистологических и ультраструктурных исследований. В настоящее время наследственные друзы офтальмологи рассматривают как начальную стадию возрастной дистрофии макулярной области, которую ранее называли сенильной макулодистрофией.

Для пациентов, имеющих семейные друзы, характерно одно и то же наследственно-дегенеративное заболевание органов зрения. Оно довольно часто является причиной снижения остроты зрения на шестом и седьмом десятке жизни. Число лиц, которые им заболели в одной семье, определить довольно трудно по причине различной экспрессии гена и его неполной пенетрантности. Друзы чаще возникают у мужчин после 50 лет и с возрастом их частота возрастает.

Симптомы

Окраска белая или желтовато-розовая. Со временем они подвергаются кальцификации.

Симптомы:

• отечность диска зрительного нерва;
• смазанность границ диска.

При диагностике на поверхности ДЗН обнаруживаются блестящие частицы. Это и есть друзы.

Они оказывают патологическое влияние на нервную ткань, что характеризуется ухудшением остроты зрительного восприятия. Со временем сужается поле зрения, расширяются границы слепого пятна и появляются дугообразные скотомы.

Глобулы из мукопротеинов и мукополисахаридов располагаются глубоко, имитируя застой и отек ДЗН. Поэтому часто диагноз устанавливается неверно.

Изменения происходят в одном или обоих глазах. Часто второй зрительный орган поражается через несколько лет, после диагностирования болезни.

Друзы бывают нескольких видов:

• твердые — круглые, имеют четкие края, маленькие и разбросаны на далеком расстоянии друг от друга;
• мягкие — большие, расположены близко, края размытые.

Мягкие гиалиновые тельца способны нарушать слои сетчатки и привести к отслойке пигментного эпителия.

Дистрофия сетчатки глаза — лечение, классификация, симптомы

Дистрофия сетчатки глаза – что это такое? Таким вопросом задается каждый человек, который имеет те или иные патологические нарушения в зрительном органе. В действительности, данное заболевание включает в себя целую группу патологий сетчатки, которая является функциональной структурой глазного яблока. Дистрофия сетчатки характеризуется отмиранием тканей в сетчатке, то есть орган начинает стремительно дегенерировать. Сетчатка же считается важнейшим элементом зрительного органа, так как она отвечает за остроту зрения. Ведь именно она передает световые импульсы в отделы головного мозга. Она состоит из тончайшего слоя нервных и светочувствительных клеток, которые являются фоторецепторами.

Рабочий метод вернуть зрение! Вы выбросите очки в мусорку уже через 3 дня…

Восстановление зрения. Реальная история из жизни.

Классификационные особенности дистрофии сетчатки

Дистрофия бывает врожденного характера и приобретенного. Она классифицируется следующим образом:

1. Периферическая дистрофия сетчатки возникает после травмирования зрительного органа. Чаще всего развивается при наличии врожденной и приобретенной формы миопии и близорукости. В данном случае поражаются периферические участки глазного дна. Так, у больного может увеличиться длина глаз, ухудшиться кровообращение в кровеносной системе глаза и прогрессировать миопия или близорукость. Это все приводит к отслоению и разрыву сетчатки. Заболевание этой формы очень трудно диагностировать. Связано это с тем, что на начальных стадиях патология протекает практически бессимптомно. Стандартные осмотры у офтальмолога тоже редко позволяют выявить дистрофию периферического типа. Дело в том, что именно эти участки визуально не просматриваются. Поэтому есть необходимость в аппаратном обследовании.
2. Центральная дистрофия локализуется в макулярной зоне глаза. Возникает на фоне старения, из-за чего чаще всего встречается в пожилом возрасте. Такая форма бывает двух видов – сухая и влажная. Сухой тип считается самым распространенным. В этом случае откладываются друзы под тканями нервов в виде вкраплений бело-желтого оттенка. Со временем эти отложения соединяются между собой, образуя твердое основание. Оно мешает зрительному органу нормально функционировать. При этом разрушаются и истончаются клетки сетчатки, ухудшается кровоснабжение, а ткани атрофируются. Все эти патологические изменения приводят к утрате центрального зрения. Форма развивается медленно, характеризуется поражением одного глаза. Влажная форма центральной дистрофии наблюдается редко. Патология имеет такое название из-за того, что отмечаются частые кровоизлияния в область макулы. В этом случае капилляры начинают усиленно разрастаться и лопаться. Также увеличивается в объеме и соединительная ткань. Поражается либо один, либо оба органа одновременно. Острота зрения ухудшается стремительно, вплоть до слепоты. Причиной центральной дистрофии является возрастное изменение, злоупотребление алкогольными напитками, табакокурение, наследственный фактор, негативное влияние токсинов и плохой экологии.
3. Пигментная дистрофия сетчатки считается редчайшей формой, так как она провоцируется генетическим фактором. При этом наблюдается нарушение функциональности фоторецепторов в нервных тканях и клетках, которые отвечают за сумеречное и дневное световосприятие. Более всего подвергаются заболеванию мужчины. Симптоматика может проявляться как стремительно, так и медленно. Острота зрения снижается совсем немного. В основном больной плохо видит в темноте.

Симптоматика дистрофии сетчатки

Основные симптомы дистрофии сетчатки глаза:

1. Размывчатое изображение предметов и частичная утрата цветового видения.
2. Наличие темных точек и мушек перед глазами.
3. Ухудшение бокового восприятия и утрата остроты зрения.
4. Образование ярких вспышек и искажение предметов.
5. Пелена перед глазами и важность хорошего освещения при чтении.
6. Больной не может отличить движущийся предмет от стоящего неподвижно.

Причины развития дистрофии в сетчатке

1. Патологические изменения в функциональности кровеносной системы сетчатки, что приводит к значительному рубцеванию.
2. Ослабление иммунной системы и неправильное питание. Оказывается, некачественные продукты способны привести к деформации сетчатки.
3. Вредные привычки: табакокурение и употребление алкогольных напитков.
4. Вирусное инфицирование, которое лечилось не своевременно или не квалифицированно.
5. Сахарный диабет, заболевания сердца, гипертония, патологии эндокринного аппарата.
6. Осложнение после перенесенного хирургического вмешательства.
7. Плохой обмен веществ.

Как лечить дистрофию сетчатки, диагностика

Для постановки точного диагноза при дистрофии сетчатки, назначае5тся аппаратное обследование. Это может быть визиометрия, ультразвуковое обследование, периметрия, флуоресцентная ангиография. Кроме того, проводится сбор анализов для лабораторного изучения и инструментальное обследование. Обязательно применяются электрофизиологические методы исследования, позволяющие определить степень функционирования зрительных и нервных клеток. Лечение дистрофии сетчатки глаза проводится максимально комплексно и в первую очередь, это медикаментозная терапия, которая включает следующее:

1. Вазодилататорные и ангиопротекторные препараты укрепляют и расширяют кровеносную систему, а также устраняют симптоматику. Это могут быть такие препараты, как «Аскорутин», «Папаверин», «Компламин». Дозировка и продолжительность курса лечения определяется исключительно на индивидуальном уровне.
2. Ангиагрегантные средства предотвращают образование тромбов. Это может быть «Ацетилсалициловая кислота», «Тиклопидин», «Клопидогрель».
3. Обязательны витаминные премиксы.
4. Для улучшения микроциркуляции назначается «Пентоксифиллин».
5. Предотвратить разрастание капилляров сможет «Луцентис».
6. Капли для глаз: «Тауфон», «Офтальм-Катахром», «Эмоксилин» и прочее. Эти препараты приводят к регенерации поврежденных клеток и ускорению метаболизма в области зрительного органа.
7. Электростимуляция сетчатки.
8. Фотостимуляция глаза.
9. Низкоэнергетическое лазерное излучение.
10. Магнитотерапия, электрофорез и так далее.

Хирургическое вмешательство

В наиболее сложных и запущенных формах применяется оперативное вмешательство. Это могут быть такие методики:

1. Лазерная коагуляция сетчатки глаза позволяет остановить прогрессирование заболевания. При помощи лазерной установки производится точечное прижигание поврежденных тканей.
2. Операция может быть произведена вазореконструктивным методом.
3. Также это может быть реваскуляризация.
4. Витрэктомия предполагает удаление поврежденных участков при помощи аспирации и установка имплантата.

ВАЖНО! После медикаментозной терапии обязательно нужно соблюдать все предписания врача. В первую очередь, это нельзя подвергать глаза перенапряжению и воздействию солнечных лучей. Важно дополнительно принимать витамины и минералы, отказаться от вредных привычек.

Примечания[править | править код]

1. Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2020.
2. Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
3. ↑ 123
   Golnik, K. (2006). Congenital anomalies and acquired abnormalities of the optic nerve, (Version 14.3). UptoDate (On-Line Serial)
4. ↑ 12Friedman A.H., Henkind P., Gartner S.
   Drusen of the optic disc. A histopathological study (англ.) // Eye (англ.)русск. : journal. — 1975. — April (vol. 95, no. 1). — P. 4—9. — PMID 1064209.
5. Rosen E., Almog Y., Assia E.
   (иврит) // Harefuah (англ.)русск.. — 2005. — נובמבר (vol. 144, num. 11). — P. 785—789. — PMID 16358654.
6. Tso M.O.
   Pathology and pathogenesis of drusen of the optic nervehead (англ.) // Ophthalmology (англ.)русск. : journal. — 1981. — October (vol. 88, no. 10). — P. 1066—1080. — doi:10.1016/s0161-6420(81)80038-3. — PMID 7335311.
7. Kapur R., Pulido J.S., Abraham J.L., Sharma M., Buerk B., Edward D.P.
   Histologic findings after surgical excision of optic nerve head drusen (англ.) // Retina (Philadelphia, Pa.) : journal. — 2008. — January (vol. 28, no. 1). — P. 143—146. — doi:10.1097/IAE.0b013e31815e98d8. — PMID 18185151.
8. ↑ 123456
   Optic Nerve Head Drusen // Handbook of Ocular Disease Management (неопр.). — Jobson Publishing L.L.C., 2001.
9. Antcliff R.J., Spalton D.J.
   Are optic disc drusen inherited? (англ.) // Ophthalmology (англ.)русск.. — 1999. — July (vol. 106, no. 7). — P. 1278—1281. — doi:10.1016/S0161-6420(99)00708-3. — PMID 10406605.
10. Riordan-Eva P., Hoyt W. F.
    Neuro-ophthalmology // Vaughan & Asbury’s general ophthalmology (неопр.) / John P. Whitcher; Riordan-Eva, Paul; Vaughan, Daniel; Asbury, Taylor. — 16th. — New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill, 2004. — С. 261—306. — ISBN 0-07-137831-6.
11. Речь здесь идёт о «Кавказской расе https://en.wikipedia.org/wiki/Caucasian_race», то есть европеоидной, а не жителях Кавказа
12. OMIM 163950
13. Nischal K.K., Hingorani M., Bentley C.R., et al.
    Ocular ultrasound in Alagille syndrome: a new sign (англ.) // Ophthalmology (англ.)русск.. — 1997. — January (vol. 104, no. 1). — P. 79—85. — doi:10.1016/s0161-6420(97)30358-3. — PMID 9022108.
14. Spencer T.S., Katz B.J., Weber S.W., Digre K.B.
    Progression from anomalous optic discs to visible optic disc drusen (англ.) // J Neuroophthalmol : journal. — 2004. — December (vol. 24, no. 4). — P. 297—298. — doi:10.1097/00041327-200412000-00006. — PMID 15662245.
15. Horton, J.
    Disorders of the Eye // Harrison’s principles of internal medicine (англ.) / Jameson J. N., Kasper D. L., Harrison T. R., Braunwald E., Fauci A. S., Hauser S. L., Longo DL.. — 16th. — New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2005. — ISBN 0-07-140235-7. Архивная копия от 19 февраля 2014 на Wayback Machine
16. ↑ 12Wilkins J.M., Pomeranz H.D.
    Visual manifestations of visible and buried optic disc drusen (англ.) // J Neuroophthalmol : journal. — 2004. — June (vol. 24, no. 2). — P. 125—129. — doi:10.1097/00041327-200406000-00006. — PMID 15179065.
17. Purvin V., King R., Kawasaki A., Yee R.
    Anterior ischemic optic neuropathy in eyes with optic disc drusen (англ.) // JAMA : journal. — 2004. — January (vol. 122, no. 1). — P. 48—53. — doi:10.1001/archopht.122.1.48. — PMID 14718294.
18. Brodsky, M. C.
    Ch 3: Congenital anomalies of the optic disc: Pseudopapilledema associated with optic disc drusen // Walsh and Hoyt’s clinical neuro-ophthalmology (англ.) / Hoyt, William Graves; Miller, Neil; Walsh, Frank. — 6th. — Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 2005. — P. 178—187. — ISBN 0-7817-4811-9.
19. OMIM 127000
20. OMIM 163200
21. Calvo-González C., Santos-Bueso E., Díaz-Valle D., et al.
    (Spanish; Castilian) // Arch Soc Esp Oftalmol. — 2006. — Май (т. 81, № 5). — С. 269—273. — PMID 16752318.
22. Grippo T.M., Shihadeh W.A., Schargus M., et al.
    Optic nerve head drusen and visual field loss in normotensive and hypertensive eyes (англ.) // J. Glaucoma : journal. — 2008. — March (vol. 17, no. 2). — P. 100—104. — doi:10.1097/IJG.0b013e31814b995a. — PMID 18344754.
23. Delyfer M.N., Rougier M.B., Fourmaux E., Cousin P., Korobelnik J.F.
    Laser photocoagulation for choroidal neovascular membrane associated with optic disc drusen (англ.) // Acta Ophthalmologica (англ.)русск. : journal. — Wiley-Liss, 2004. — April (vol. 82, no. 2). — P. 236—238. — doi:10.1111/j.1600-0420.2004.00231.x. — PMID 15043550.
24. Chaudhry N.A., Lavaque A.J., Shah A., Liggett P.E.
    Photodynamic therapy for choroidal neovascular membrane secondary to optic nerve drusen (англ.) // Ophthalmic Surg Lasers Imaging : journal. — 2005. — Vol. 36, no. 1. — P. 70—2. — PMID 15688974.
25. Sivaprasad S., Moore A.T.
    Choroidal neovascularisation in children (англ.) // British Journal of Ophthalmology (англ.)русск.. — 2008. — April (vol. 92, no. 4). — P. 451—454. — doi:10.1136/bjo.2007.124586. — PMID 18369058.

Причины

Друзы ДЗН и сетчатки глаза появляются из-за воздействия таких факторов:

• хроническая бактериальная инфекция;
• сахарный диабет;
• эклампсия во время родов;
• травмы;
• длительные воспалительные процессы зрительного анализатора;
• внутриутробные инфекции.

На сегодняшний день друзы рассматриваются как полиэтиологическая патология с непонятным механизмом развития.

Диагностика

Диагностировать друзы легко, если они расположены на поверхности зрительного нерва. Важную роль в диагностике играет ФАГД. Флюоресцентная ангиография глазного дна не требует особой подготовки.

Исследование занимает не более 2 минут для каждого органа. Для проведения диагностики используется краситель, который легко смывается холодной водой. Краситель не проникает за пределы сосудов в окружающие ткани. Флюоресцировать начинает при включении источника возбуждающего света.

ФАГД показывает фестончатую краевую гиперфлюоресценцию диска, контрастирование тканей за его пределами не происходит.

В отдельных случаях в процессе диагностики обнаруживается кровоизлияние в ретину и стекловидное тело.

Дополнительно проводят ультразвуковое исследование и офтальмоскопическое. Если гиалиновые тельца успели кальцифицироваться, назначают компьютерную томографию.

Также проводят определение полей зрения, чтобы выявить дефекты периферического зрения.

Кто может развить друзы в оптическом диске?

Сегодня точная причина неизвестна друзы зрительного нерва.

Хотя они обычно вызываются ненормальным отложением веществ неизвестного происхождения в зрительном нерве, многие люди с друзами в зрительном диске утверждают, что семейная история этого расстройства, но это не всегда так.

По отношению к возрасту в целом обычно влияет на молодых людей и детей.

Друзы дисков зрительного нерва

Этиология друз не ясна. Ряд авторов высказывают предположения об их наследственной природе. При микроскопическом исследовании друзы определяются как отложения гиалина в окружности тканей диска и в тканях диска. Локализуются они чаще впереди решетчатой пластинки склеры. Значительно реже они располагаются позади решетчатой пластинки. Иногда (очень редко) в друзах откладывается известь.

Друзы могут быть только на одном глазу, но обычно наблюдаются на обоих глазах. Имеют место случаи, когда парный глаз поражался лишь через несколько лет. Друзы могут наблюдаться у членов одной семьи.

Наблюдаются друзы при нормальном глазном дне, могут сочетаться с атрофией зрительного нерва, реже друзы сочетаются с пигментным ретинитом и туберозным склерозом. Они могут возникать при синдроме Гренблад—Страндберга. При исследовании в динамике на диске наблюдается увеличение числа друз и их размеров.

В литературе указывается, что друзы диска наследуются не регулярно, по аутосомно-доминантному типу. О. И. Бессмельцева, В. В. Волков, А. В. Бочарова сообщают о трех пациентах с друзами диска зрительного нерва. Они считают, что друзы диска являются прогрессирующей нейрооптикопатией. Е. Ж. Трон полагал, что друзы диска возникают в результате дегенеративного процесса в диске. Считается также, что друзы образуются в связи с нарушением обмена и образованием коллоидных субстанций — мукополисахаридов. По данным электронно-микроскопических исследований друз диска определяются преламинарное набухание и разрушение аксонов с последующим отложением кальция и развитием блестящих узелковых образований, располагающихся главным образом по краям диска.

Механизмы патогенеза друз диска зрительного нерва остаются невыясненными. Некоторые врачи считают, что друзы являются результатом длительных патологических изменений слоя нервных волокон сетчатки. R. Seitz (1968) на основании гистохимического изучения друз полагает, что друзы образуются из аксоплазматических дериватов при медленном деструктивном процессе в нервных волокнах зоны диска. Электронно-микроскопические исследования свидетельствуют о преламинарном набухании, деструкции и гибели аксонов, что ведет к развитию друз. Однако S. Воусе и соавт. (1978) на основании патогистологических исследований 52 глаз с друзами, используя комплекс специальных методов окраски препаратов, не смогли выявить первично возникающих дегенеративных изменений нервных волокон (аксонов). Они не подтверждают гипотезу, что этиологической основой образования друз являются продукты деструктивных процессов, происходящих в аксонах.

Клиническая картина. Офтальмоскопически определяются множественные небольшие округлые очажки сероватого цвета вокруг диска зрительного нерва. При этом они выступают над уровнем диска. Чаще они локализуется в краевой зоне диска, но редко имеет место их нахождение на диске, несколько не доходя до места выхода центральных сосудов диска.

Зрительные функции при друзах зрительного нерва, как правило, не нарушаются. В отдельных наблюдениях может быть выявлено концентрическое сужение поля зрения и наличие парацентральных скотом из-за сдавления зрительных нервных волокон друзами диска. Особенно это касается тех случаев, когда друзы диска расположены глубоко в области склерохориоидального канала. Скотомы в поле зрения выявляются методом кампиметрии или при статической компьютерной периметрии. Острота зрения обычно не страдает. Пациенты с друзами диска и нарушениями в поле зрения подлежат систематическому наблюдению.

Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что друзы возникают вначале по краям диска и чаще бывают при узком склеральном канале, где нервные волокна оказываются более сдавлены кольцом этого канала.

А. М. Водовозов предложил классификацию друз: скрытые, глубокие, явные и ампутированные. Офтальмоскопическая картина при скрытых друзах выражается нечеткостью границ, иногда фестончатостью границ диска, выстоянием диска в сторону стекловидного тела до 1 мм, расширением и извитостью вен сетчатки. В таких случаях офтальмоскопическая картина очень похожа на застойные диски зрительных нервов. При явных друзах на диске выявляются округлые беловатые блестящие образования. Обычно изменения диска бывают двусторонними, но друзы чаще более выражены на одном глазу. У таких пациентов диагноз друз не представляет затруднений. С течением времени скрытые друзы переходят в явные.

Данные L. Frisen и соавт., которые использовали метод компьютерной томографии, показали, что диаметр зрительного нерва в ретробульбарном отделе при друзах остается нормальным. Этот факт является значительным дифференциально-диагностическим признаком при начальных явлениях застойного диска, при котором наблюдается увеличение диаметра ретробульбарного (дистального) отдела зрительного нерва.

В детском возрасте нередко друзы скрыты под поверхностью тканей диска зрительного нерва, напоминая картину начальных проявлений застойного диска. С возрастом эти скрытые друзы могут становиться явными. По данным W. Spencer, во многих случаях друзы носят семейный наследственный характер, и он рекомендует проводить обследование родителей детей с друзами.

Диагностика. При офтальмоскопии, лазерной офтальмологии и хромоофтальмоскопии сравнительно нетрудна диагностика поверхностно расположенных друз зрительного нерва. Однако она оказывается более трудной при глубоко расположенных в тканях диска друзах, так называемых скрытых друзах. В таких случаях правильной диагностике помогают методы ультразвукового В-сканирования и флюоресцентной ангиографии. При дифференциальной диагностике при друзах зрительного нерва необходимо исключить начальные проявления застойного диска, неврит зрительного нерва и псевдоневрит.

В редких случаях, когда необходимо провести дифференциальную диагностику между друзами зрительного нерва и отеком диска зрительного нерва, помогает метод флюоресцентной ангиографии. На флюоресцентной ангиограмме при друзах зрительного нерва отмечается краевая фестончатая гиперфлюоресценция. При этом не происходит контрастирования тканей за пределами диска. Не наблюдается изменений со стороны папиллярных и ретинальных сосудов. При отеке диска происходит контрастирование тканей за пределами диска на фоне изменений ретинальных и папиллярных сосудов.

Одним из дифференциально-диагностических признаков между друзами диска зрительного нерва и начальным застойным диском зрительного нерва служит факт, как правило, двустороннего изменения дисков при застое. При друзах диска его изменения могут быть односторонними. Иногда парный глаз поражается только через несколько лет. При этом при длительном повторном наблюдении может быть отмечено увеличение числа друз диска. Хорошо видимые офтальмоскопически друзы располагаются чаще всего впереди решетчатой пластинки. Так называемые скрытые друзы, которые диагностируются труднее, располагаются нередко позади решетчатой пластинки. Иногда в друзах откладывается известь, что не встречается при застойных дисках.

В случаях скрытых друз диска большое значение имеет флюоресцентная ангиография глазного дна. По данным P. О. Мухамадиева, отчетливых гемодинамических нарушений в сосудах сетчатки при друзах диска не выявляется. Диск зрительного нерва флюоресцирует неравномерно: флюоресценция диска местами бывает усиленной, местами ослабленной. На фоне неравномерной флюоресценции выявляются круглые белые образования — друзы. По мере исчезновения флюоресцеина из вен сетчатки угасает также флюоресценция диска. В то же время друзы диска ярко окрашиваются флюоресцеином. Друзы иногда вызывают местный отек диска только на отдельных его участках, что проявляется остаточной флюоресценцией диска.

Друзы диска зрительного нерва обладают особым свойством флюоресцировать с той же длиной волны, что и флюоресцеин. Поэтому их можно сфотографировать без внутривенного введения флюоресцеина с помощью фильтров, которые используются при флюоресцентной ангиографии. Это так называемая истинная аутофлюоресценция друз. При внутривенном введении 10 % раствора флюоресцеина друзы задерживают и накапливают его. При этом происходит позднее окрашивание друз флюоресцеином. Пропотевание красителя из друз не наблюдается. Флюоресценция друз хорошо определяется в раннюю преартериальную фазу.

Таким образом, флюоресцентная ангиография глазного дна при друзах диска при однократном исследовании дает возможность полностью исключить застойный диск зрительного нерва.

С целью дифференциальной диагностики между застойным диском и друзами диска зрительного нерва Е. Э. Иойлева, П. Ф. Линник, А. А. Шпак обследовали 38 пациентов с двусторонним выстоянием диска зрительного нерва различной степени выраженности. Для исследования была применена диагностическая система, основанная на компьютеризованном цифровом анализе изображений глазного дна с получением калориметрических измерений внутриглазной части зрительного нерва. В результате исследований застойный диск зрительного нерва определен у 29 больных. Псевдозастойный диск зрительного нерва, обусловленный друзами, определен у 9 пациентов.

При друзах диска, по данным компьютерной томографии и ультразвуковых исследований, диаметр зрительного нерва в его ретробульбарном отделе остается в пределах нормы в отличие от застойного диска при опухолях головного мозга, при которых диаметр зрительного нерва увеличен.

Лечение друз зрительного нерва не эффективно и не проводится. Прогноз в отношении зрения благоприятный.

Анонс статьи на тему здоровье — Что делать, если у вас судороги ног

… Облегчить резкую боль может помочь растяжение икроножной мышцы. Для этого нужно выполнить мягкий массаж, который вызовет стимуляцию притока крови к мышечной ткани. Наступит облегчение, если сесть на пол, вытянуть ноги и попробовать потянуть ступни к лицу, если боль будет этому препятствовать, можно помочь подтянуть ступни руками.

Анонс статьи на тему здоровье — Кинематика и динамика стопы при ходьбе

… При ходьбе человек последовательно опирается то на одну, то на другую ногу. Эта нога называется опорной. Контралатеральная (противоположная) нога в этот момент выносится вперед (Это — переносная нога). Период переноса ноги называется «фаза переноса. Полный цикл ходьбы — период двойного шага — слагается для каждой ноги из фазы опоры и фазы переноса конечности. В опорный период активное мышечное усилие конечностей создаёт динамические толчки, сообщающие центру тяжести тела ускорение, необходимое для поступательного движения. При ходьбе в среднем темпе фаза опоры длится примерно 60% от цикла двойного шага, фаза опоры примерно 40%. Рассмотрим наиболее общие перемещения тела в сагиттальной плоскости в процессе двойного шага. Началом двойного шага принято считать момент контакта пятки с опорой. В норме приземление пятки осуществляется на ее наружный отдел. С этого момента эта (правая) нога считается опорной. Иначе эту фазу ходьбы называют передний толчок — результат взаимодействия силы тяжести движущегося человека с опорой. На плоскости опоры при этом возникает опорная реакция, вертикальная составляющая корой превышает массу тела человека.

Анонс статьи на тему здоровье — Какие продукты окрашивают зубную эмаль

… После употребления свеклы или свекольного сока сразу чистите зубы, или хотя бы прополощите ротовую полость. В свекле содержится большое количество хромогенов, обладающих окрашивающим действием.

Дифференциальная диагностика

Желтоватые или белесоватые отложения, расположенные в заднем полюсе глазного яблока, могут наблюдаться не только при наличии доминантных друз, но и в случае некоторых других заболеваний, которые относятся к синдрому «flecked retina».

Так, fundus punctatus albescens, или белоточечная абиотрофия глазного дна, представляет собой заболевание, при котором на средней периферии глазного дна определяются белые очажки, очень похожие на друзы. При этом заболевании резко снижается острота зрения и имеет место прогрессирующая никталопия. Оно сходно с легкими ранними формами пигментной абиотрофии сетчатки.

Белоточечное глазное дно, или fundus albipunctatus – это двустороннее наследственное заболевание, которое по офтальмоскопической картине сходно как с предыдущим заболеванием, так и с наследственными друзами. Оно протекает без снижения остроты зрения, имеет непрогрессирующее течение и постоянный характер ночной слепоты. Во время офтальмоскопии можно обнаружить беловатые точечные одинаковые по форме округлые пятна, расположенные на уровне пигментного эпителия. Они занимают большую площадь глазного дна. Область максимального расположения – экваториальная и макулярная зона. В отличие от fundus albipunctatus размеры доминантных друз более вариабельны, и они в большей мере проминируют в макулярной области.

Желтопятнистое глазное дно, или fundus flavimaculatus, представляет собой двустороннее заболевание. Оно, в отличие от круглых, ровных, имеющих четкие границы доминантных друз, проявляется желтоватыми отложениями, расположенными в виде пятен на уровне пигментного эпителия. На ангиографии часто выявляется в заднем поле и на периферии блокада хороидальной флюоресценции, которой никогда не бывает при доминантных наследственных друзах. Fundus flavimaculatus часто с макулярной дистрофией, которая протекает по типу «бычий глаз», чего никогда не бывает при наследственных друзах. В случае сочетания этого заболевания с болезнью Штаргардта снижается острота зрения. Также при наличии fundus flavimaculatus выявляется сужение поля зрения, что не характерно для друз.

Для кристаллиновой дистрофии, или же дистрофии Биетти, также свойственно наличие беловатых отложений на сетчатке. Они, в отличие от доминантных друз, локализуются во всех слоях сетчатки, полигональной формы и имеют «бриллиантово-белый» блеск. При этом заболевании развивается краевая дистрофия роговицы и прогрессирующе снижаются зрительные функции.