Неоваскуляризация роговицы: лечение, последствия

Возникает неоваскуляризация роговицы в результате травмы, химического повреждения или ишемии глаза. Она представляет собой прорастание сосудистого сплетения на наружную оболочку глазного яблока, что приводит к нарушению прохождения солнечных лучей в зрачок. Это вызывает потерю зрения и изменение внешнего вида глаза. Также больной ощущает головную боль, головокружение и быструю утомляемость.

Лечение патологии заключается в проведении хирургической лазерной терапии.

Неоваскуляризация роговицы

Разрастание новообразованных сосудов – патология с довольно широким распространением в практической офтальмологии. По данным статистики, во всем мире, пересадка роговицы сегодня необходима примерно 40 млн. человек из-за возникновения осложнений этого заболевания. Существует доказательство того, что на стадии деления находится лишь 0,01% эндотелиоцитов. При хронической гипоксии, имеющийся показатель увеличивается буквально в десятки раз. При этом, стойкое снижение функции зрения наблюдается у 14,5% больных и у 20-25% пациентов существует высокий риск возникновения слепоты. Частота возникновения заболевания одинакова для лиц, как мужского, так и женского пола. Особенность его распространения по географическому признаку – не выявлена.

Неоваскуляризация роговицы — что это такое?

Неоваскуляризация роговицы (или неоангиогенез) — это патологическое состояние глаз, с которым довольно часто имеют дело офтальмологи. При этой патологии происходит прорастание кровеносных сосудов внутрь роговой оболочки, которая в нормальном состоянии имеет прозрачную структуру и гладкую поверхность.

Согласно статистике, в мире примерно 40 миллионов больных нуждаются в пересадке роговицы по причине осложнившегося неоангеонеза. Заболевание опасно тем, что в 20-25 процентах случаев оно приводит к полной слепоте.

Неоваскуляризацией в равной степени страдают мужчины и женщины. Причин возникновения болезни может быть много. В их числе:

Травмы глаз. Это могут быть ожоги, проникающие ранения или неудачные хирургические вмешательства, вследствие которых образуются рубцовые дефекты, приводящие к разрастанию сосудов.
Изменения дегенеративно-дистрофического характера. Подразумеваются эрозии, а также язвенные дефекты в рецидивирующей стадии. Неоангиогенез появляется из-за утолщения слоев роговой оболочки и отсутствия нормальной трофики, как следствие.
Хронический кератит. Данная болезнь также служит частой причиной появления новообразованных сосудов в области роговицы глаза. Из-за длительного лечения, характерного для кератита и кератоконъюнктивита, происходит кислородное голодание, а в результате — неоваскуляризация.
Длительное ношение контактной оптики. При использовании линз крайне не рекомендовано превышать допустимые сроки эксплуатации изделий. В противном случае может наступать гипоксия роговицы, которая впоследствии приводит к соответствующим осложнениям.

В офтальмологии разделяют три основные формы неоваскуляризации:

Поверхностная (когда сосуды в неизменном виде внедряются в роговицу с области лимба);
Глубокая (сосуды прорастают в толщу роговой оболочки из периферии к центру, серьезно повреждаются и средние, и глубокие слои стромы);
Смешанная (патологический процесс затрагивает всю площадь оболочки).

Нередко при неоваскуляризации происходят кровоизлияния в области передней камеры органов зрения. На последних этапах поражения может наступить существенное снижение четкости зрения.

Способ лечения новообразованных сосудов роговицы

Проводят лазерную коагуляцию новообразованных сосудов роговицы. Используют излучение лазера с длиной волны 1,54 мкм, энергией 130-145 мДж/см2 и диаметром лазерного пятна 200 мкм. Способ обеспечивает восстановление прозрачности роговицы и повышение остроты зрения.

Изобретение относится к области медицины, а более конкретно к области офтальмологии, и может быть использовано для лечения новообразованных сосудов роговицы.

Заболевания и повреждения роговицы занимают значительное место в патологии органа зрения (до 30%). Одной из причин снижения прозрачности роговицы является ее васкуляризация или появление новообразованных сосудов. Причиной этому могут быть ношение контактных линз, ожоговые бельма, травмы, проникающие ранения, воспалительные заболевания роговицы, в том числе и хирургические вмешательства, такие как пересадка роговицы и кератопротезирование.

Среди травматических повреждений глазного яблока на ожоги глаз приходиться до 39%, причем 50% пострадавших становятся инвалидами по зрению. Несмотря на мощную медикаментозную терапию, вопрос прозрачного приживления трансплантата после кератопластики по поводу ожогового бельма является чрезвычайно актуальным. Именно обильная васкуляризация роговицы, вызывающая кровотечение во время кератопластики и осложняющая ход операции и послеоперационное течение, является одной из причин помутнения трансплантата. Иногда васкуляризация роговицы возникает уже в послеперационном периоде, через 4-6 недель после пересадки роговицы у детей и молодых пациентов, при повторных вмешательствах или при сочетании с другими операциями на глазном яблоке. В этом случае васкуляризация роговицы служит плохим прогностическим признаком — одним из проявлений болезни трансплантата, когда медикаментозное лечение не всегда может остановить его помутнение.

Повреждение роговицы во время травм глазного яблока сопровождается, как правило, сильной воспалительной реакцией. Реабилитация больных с повреждениями роговицы является очень актуальной, так как воспаление редко приводит к прозрачному заживлению роговицы.

В настоящее время контактная коррекция очень широко распространена во всем мире. Перикорнеальная слезная пленка при ношении контактных линз во многом отличается от интактной слезной пленки. При контактной коррекции резко увеличено количество общих белков, общих липидов и сиаловых кислот, что может вызывать деструкцию слезной пленки и развитие микробного инфильтративного кератита, асептического инфильтративного кератита, синдрома «сухого глаза» и аллергического конъюнктивита. Все эти осложнения у каждого 3 пациента приводят к выраженной васкуляризации лимба и у каждого 5 пациента — к врастанию сосудов на роговицу. Длительное медикаментозное лечение кортикостероидами не всегда устраняет сосуды и повторные воспаления роговицы. Это вынуждает искать пациентов другие способы коррекции аметропии, и зачастую это может быть только очковая коррекция, которая не всегда решает профессиональные проблемы пациентов. Многим пациентам с аметропиями, которые длительно носили контактные линзы, отказывают в кераторефракционных операциях, именно из-за васкуляризации роговицы, которая может вызвать серьезные осложнения в ходе операции и повлиять на рефракционный исход.

В настоящее время известен метод борьбы с неоваскуляризацией роговицы — фотохимическая деструкция сосудов (Копаева В.Г., Андреев Ю.В., Пономарев Г.В., Странадко Е.Ф., Копаев С.Ю. Первый опыт фотохимической деструкции сосудов при неоваскуляризации роговичного трансплантата. Научные труды МНТК «Микрохирургия глаза», выпуск 9. — Москва, — 1998. — С.95-98.). Сущность данного метода заключается в заполнении сосудов химическим соединением — фотосенсибилизатором и последующей его активацией светом, что приводит к генерации цитотоксического синглетного кислорода, который оказывает токсическое действие на сосудистую стенку. Однако метод достаточно трудно применим на практике в случае местного введения фотосенсибилизатора в сосуд из-за, как правило, малого диаметра новообразованного сосуда и большой технической сложности локального введения фотосенсибилизатора под давлением в маленький по диаметру сосуд даже в условиях операционной, при этом неоваскуляризованная сеть роговицы заполняется лишь на 40%. Токсическое действие препарата сказывается на роговице и проявляется отеком, который купируется лишь на 6 день после начала лечения. Помимо этого введение препарата как внутривенно, так и местно, после заноса его микроциркуляторное русло оказывает побочное токсическое действие не только на радужку и сетчатку, но на весь организм, что сильно ограничивает широкое применение данного метода в практике.

Поэтому поиск эффективных методов лечения новообразованных сосудов роговицы является очень актуальным.

Задачей изобретения является разработка безопасного и эффективного способа лечения новообразованных сосудов роговицы

Техническим результатом изобретения является устранение или уменьшение новообразованных сосудов роговицы, восстановление ее прозрачности и повышение остроты зрения.

Технический результат достигается тем, что в способе лечения новообразованных сосудов роговицы согласно изобретению проводят лазерную коагуляцию новообразованных сосудов, воздействуя на роговицу по лимбу излучением лазера с длиной волны 1,54 мкм, энергией 130-145 мДж/см2, диаметром лазерного пятна 200 мкм.

Способ лечения согласно изобретению осуществляется следующим образом.

Лазерную коагуляцию выполняют с помощью лазерных установок «ЛИК-100» или «Glasser», использующих излучение инфракрасного лазера на иттербий-эрбиевом стекле с длиной волны 1,54 мкм, энергией 130-145 мДж/см2, экспозицией импульса 0,5-1,0 мс, диаметром луча 200 мкм; бесконтактным способом, под местной анестезией. Рабочее невидимое излучение направляют на роговицу через трафаретную радиально-кольцевую сетку по прицельному лучу встроенного гелий-неонового лазера малой мощности.

Выбор данного лазерного источника с длиной волны 1,54 мкм для лечения глазного больного с васкуляризацией роговицы зависит от многих обстоятельств. Лечебное (хирургическое) действие лазерного излучения проявиться только в случае его поглощения патологическими тканями. Это зависит как от длины волны излучения, так и от состава и физических характеристик облучаемых тканей. Иттербий-эрбиевый лазер с длиной волны 1,54 мкм при энергии излучения 130-145 мДж/см2 и диаметре пятна 200 мкм позволяет получить коагуляционный эффект строго в пределах патологического очага и без повреждения рядом расположенных интактных слоев роговицы. Этим обеспечивается не только радикальность лечения, но и реализуется принцип максимально щадящего подхода при проведении лазерного лечения, что особенно актуально при лечении заболеваний роговицы.

Выбор энергетических параметров и объем выполняемой работы на установках «Лик-100» и «GlassEr» определяет глубина залегания в строме роговицы новообразованных сосудов и их объем. При их поверхностной локализации используют 130 мДж/см2 и диаметр коагулята 200 мкм, а в случае залегания их в более глубоких слоях стромы — 140-145 мДж/см2 с тем же диаметром коагулята. Лазеркоагуляции подвергаются только артерии роговицы. При выраженной васкуляризации роговицы с целью предоперационной подготовки к кератопластике коагуляты наносятся по лимбу сплошной цепочкой в целях уменьшения кровотечения во время операции и для предотвращения возможной в последующем васкуляризации трансплантата. В случае небольшого количества сосудов коагуляция приводит к стазу крови в них с последующей облитерацией и запустеванием венозного русла обычно уже после однократного воздействия. При обширных васкуляризированных бельмах роговицы для уменьшения степени раздражения глазного яблока лазеркоагуляцию выполняют обычно в 2-3 сеанса с промежутками между ними в 2-3 недели.

Степень раздражения глаза и сроки эпителизации во многом определялись размером и глубиной лазерного воздействия. Малая длительность термического воздействия на роговицу при проведении операции (0,5 мс) объясняет малотравматичность процедуры и способствует быстрому завершению эпителизации. В среднем этот процесс занимает 3-5 дней. По мере стихания воспалительного процесса и завершения эпителизации выскуляризация роговицы уменьшается и повышается острота зрения. Местно назначаются 0,25% левомицетин, 0,01% цитраль, 0,1% диклоф 2-3 раза в день в течение 10 дней, затем 0,1% дескаметазон (пренацид) на 2-3 недели по схеме: первая неделя — 3 раза в день, вторая неделя — 2 раза в день, третья неделя — 1 раз в день.

Не было отмечено ни одного случая воспалительного и дегенеративного воспаления роговицы, а также повреждений глубже лежащих сред глаза. Потеря ПЭК не превысила 2%. Выбор параметров лазерного воздействия подтвержден экспериментальными исследованиями на донорских глазах, результатами электронной микроскопии и компьютерным анализом количественного и качественного состояния клеток эндотелия роговицы.

Предлагаемое изобретение поясняется следующими примерами:

Пример 1. Пациент А., 70 лет. Диагноз: ОИ — артифакия. ОД — помутнение роговицы. ОС- состояние после сквозной кератопластики, болезнь трансплантата. В анамнезе — неоднократные воспалительные заболевания роговицы глаз.

Острота зрения правого глаза 0,3 не корригирует, кератометрия 52,25 ах 10°, 43,87. ПЭК = 1500 клеток/кв.мм. Острота зрения левого глаза 0,05 sph + 3,75 cyl — 6,0 ax 32°=0,1, кератометрия 53,25 ах 32°, 40,87. ПЭК = 1900 клеток/кв.мм. ПЭК = 1200 клеток/кв.мм.

На ОД пациенту под местной анестезией раствором дикаина бесконтактно проведена лазеркоагуляция сосудов по лимбу (в секторе помутнения) с энергией излучения 135 мДж/см2 и диаметром коагулята 200 мкм. Наложено 2 ряда коагулятов. Дистанция между соседними лазерными аппликациями составила не менее одного диаметра коагулята.

На ОС пациенту под местной анестезией раствором дикаина бесконтактно проведена лазеркоагуляция сосудов в 1-2 ряда по всему лимбу с энергией излучения 135-140 мДж/см2 и диаметром коагулята 200 мкм.

После операции глаза умеренно раздражены, болей нет, эпителизация завершена в течение 3 суток. При выписке острота зрения ОД — 0,4, острота зрения ОС — 0,2. Через 6 месяцев после операции острота зрения ОД — 0,5-0,6 не корригирует, кератометрия 48,62 ах 2°, 46,00, острота зрения ОС — 0,2 не корригирует, кератометрия 53,00 ах 146°, 43,52. ПЭК ОИ без изменений, в месте лазерного воздействия при биомикроскопии определяются едва выраженные помутнения, трансплантат на ОС восстановил свою прозрачность.

Через 1 год после операции острота зрения ОИ остается прежней. Биомикроскопически определяются едва выраженные помутнения в зоне операции. Потеря ПЭК составила не более 0,5%.

Пример 2. Больной М., 39 лет. Диагноз: ОИ миопия высокой степени, сложный миопический астигматизм, широкий лимб, частичная васкуляризация роговицы. В анамнезе контактная коррекция в течение 10 лет и неоднократные воспалительные заболевания роговицы.

Острота зрения правого глаза 0,05 sph — 6,75 cyl — 2,5 ax 18° = 0,8; кератометрия: 45,87 ax 105°, 44,15, рефрактометрия в условиях циклоплегии sph — 7,00 cyl — 2,5 ax 15°, плотность эндотелиальных клеток (ПЭК) = 2150 клеток/кв.мм. Острота зрения левого глаза 0,02 sph — 6,5 cyl — 1,75 ax 188° = 0,9; кератометрия: 46,15 ax 95°, 44,75, рефрактометрия в условиях циклоплегии sph — 6,25 cyl — 2,0 ax 180°, плотность эндотелиальных клеток (ПЭК) = 2100 клеток/кв.мм.

Пациенту под местной анестезией раствором дикаина произведена лазеркоагуляция новообразованных артериол по лимбу на правом и левом глазу с энергией излучения 135 мДж/см2 и диаметром коагулята 200 мкм. Лечение было проведено в 2 сеанса с промежутком между ними в 1 неделю. Всего наложено 12 коагулятов на правом и 10 коагулятов на левом глазу. Дистанция между соседними лазерными аппликациями составляет не менее одного диаметра коагулята.

После операции глаза практически спокойные, биомикроскопически определяют точечные коагуляты со «стяжками» между ними, болевой синдром отсутствует, эпителизация завершается в течение 3-4 суток.

При выписке острота зрения правого глаза 0,08 sph — 6,5 cyl — 2,5 ax 18° = 0,9; кератометрия: 45,85 ax 105°, 44,25, острота зрения левого глаза 0,05 sph — 6,5 cyl — 1,5 ах 18° = 1,0; кератометрия: 46,50 ax 105°, 44,55. ПЭК = без изменений. При биомикроскопии определяется коагуляты в месте лазерного воздействия и запустевание сосудов роговицы. Пациенту подобрана очковая коррекция зрения. Через 0,5 года после операции острота зрения ОИ остается прежней, биомикроскопически определены едва выраженные помутнения в зоне наложения коагулятов. Потеря ПЭК составила 0%. Через год после лазеркоагуляции новообразованных сосудов роговицы, после полного излечения, по желанию пациента, по профессиональной необходимости и невозможности контактной коррекции проведена рефракционная операция по устранению миопии и астигматизма.

Пример 3. Пациент А., 28 лет. Диагноз: ОС — посттравматическое васкуляризованное помутнение роговицы, осложненная катаракта. Пациент готовиться на пересадку роговицы с заменой хрусталика ОС.

Острота зрения правого глаза 1,0. Острота зрения левого глаза 0,02, не корригирует, кератометрия 47,05 ах 89°, 38,25. ПЭК = 1900 клеток/кв.мм.

Пациенту под местной анестезией раствором дикаина бесконтактно проведена лазеркоагуляция сосудов роговицы по лимбу 2 ряда с энергией излучения 145 мДж/см2 и диаметром коагулята 200 мкм. Дистанция между соседними лазерными аппликациями составил не менее одного диаметра коагулята.

После операции глаз умеренно раздражен, болей нет, эпителизация завершена в течение 4 суток. При выписке острота зрения левого глаза та же, биомикрокопически определяются коагуляты и запустевшие сосуды роговицы. Потеря ПЭК составила 1%. Через 3 месяца после лазеркоагуляции сосудов роговицы, пациенту проведена сквозная кератопластика с заменой хрусталика глаза и витректомией. Осложнений во время операции не было. Послеоперационный период протекал без особенностей, приживление трансплантата прозрачное. При выписке острота зрения левого глаза 0,3 не корригирует, кератометрия 48,75 ax 78°, 43, 15. Через год после пересадки роговицы трансплантат сохраняет свою прозрачность, в месте лазерного воздействия у лимба определяются едва выраженные помутнения. Пациенту подобрана очковая коррекция зрения.

Таким образом, предлагаемый способ лечения новообразованных сосудов роговицы с использованием лазерных установок «ЛИК-100» и «Glasser» с длиной волны 1,54 мкм является безопасным и эффективным. Лазерная коагуляция при использовании длины волны 1,54 мкм обеспечивает лечебный эффект при минимальной травматизации окружающих тканей роговицы и практическое отсутствие осложнений в послеоперационном периоде в отличие от прототипа. Использование предлагаемого способа, как самостоятельного вида лечения, так и в плане подготовки к хирургической операции, способствует социальной и профессиональной реабилитации пациентов.

Способ лечения новообразованных сосудов роговицы, включающий лазерную коагуляцию новообразованных сосудов, отличающийся тем, что используют излучение лазера с длиной волны 1,54 мкм, энергией 130-145 мДж/см2 и диаметром лазерного пятна 200 мкм.

Лечение неоваскуляризации роговицы

На ранних стадиях устранение этиологического фактора исключает прогрессирование заболевания или снижает выраженность клинических проявлений. Новообразованные артериолы запустевают и приобретают вид едва заметных «сосудов-привидений». Консервативная терапия сводится к инстилляциям глюкокортикостероидов в конъюнктивальную полость или к парабульбарному и подконъюнктивальному введению. Хирургическое лечение применяется при далеко зашедших формах и включает:

Сквозную кератопластику
. Методика используется при врастании сосудов в роговую оболочку на ограниченном участке. После удаления измененного участка роговицы на его место подшивают донорский материал.
Кератопротезирование
. Это – метод выбора в лечении пациентов с глубокой формой неоваскуляризации или с осложненным течением патологии из-за возникновения тотального сосудистого бельма. Кератопротез устанавливают только спустя 3 месяца после имплантации опорной пластинки.
Лазерную коагуляцию неососудов
. Проводится поэтапная коагуляция эндотелиальных каналов и капилляров от центральной части к периферии. Методика более эффективна при поверхностном варианте заболевания. В позднем послеоперационном периоде возможна реканализация сосудов.
Фотодинамическую терапию
. Метод базируется на светоиндуцированной химиотерапии. Фотосенсибилизатор селективно накапливается в тканях с повышенной пролиферативной активностью.

Причины возникновения

К развитию данной патологии может приводить множество факторов. Однако, все они имеют общие черты, так как усиленная неоваскуляризация является компенсаторным ответом тканей на недостаток кислорода. К основные причинам чрезмерного ангиогенеза специалисты относят:

Травматические повреждения. После травм глаз (ранений, ожогов) либо офтальмологических операций с вовлечение роговой оболочки, конъюнктивы и лимба, зачастую возникают грубые рубцы, приводящие к разрастанию новообразованных сосудов.
Хронический кератит. Протекающие длительно воспалительные процессы (кератит, кератоконъюнктивит) осложняются гипоксией глазных оболочек, что дает старт началу неоангиогенеза.
Дегенеративные и дистрофические изменения. Многочисленные изъязвления и рецидивирующие эрозии становятся стимулом для возникновения сосудистой пролиферации, которая обусловлена утолщением роговицы и дефицитом кислорода, поступающего к глубоким слоям глаза.
Длительное использование контактных линз. Линзы становятся механической преградой для поступления кислорода. Возникновение первых симптомов неоваскуляризации является сигналом для использования пациентом линз с высокой кислородной проницаемостью, а лучше отказе от них и применения очков.

Причины неоваскуляризации роговицы

Развитие этого патологического состояния может быть связано с рядом причин, включая травмы и ожоги глазного яблока. Измененные сосуды также образуются в ткани роговицы в результате тяжелого воспаления, дегенеративных и дистрофических процессов в этой области. Кроме того, неоваскуляризация является одним из послеоперационных осложнений, а также может возникать при бесконтрольном и длительном использовании контактных линз.

При всех этих заболеваниях возникает так называемая гипоксия ткани, которая сопровождается недостаточной концентрацией кислорода. В результате вырабатываются специфические активные вещества, что и приводит к росту новых сосудов. Эта реакция организма является универсальной и возникает в ответ на повреждение. Эти измененные сосуды должны обеспечивать поврежденную ткань кислородом и другими необходимыми веществами. Помимо формирования новой сосудистой сети, в ткани роговицы зачастую разрастаются соединительнотканные волокна (фиброзная ткань), которые приводят к формированию рубца. За счет этого ускоряется процесс восстановления при ожоге, травме или воспалении, то есть исход повреждения становится более благоприятным. Однако, на фоне формирования сосудистой сети и рубцовой ткани отмечается снижение прозрачности роговицы, то есть падает острота и качество зрения. Если в патологический процесс вовлекаются центральные зоны, то возрастает риск полной потери зрения.

Причины патологии

Факторов, становящихся причиной неоваскуляризации роговицы, довольно много, среди них, прежде всего, травмы и ожоги глаза. Вместе с тем, появление новообразованных сосудов способны провоцировать серьезные воспалительные и дегенеративные процессы роговицы, хирургические вмешательства на глазах и длительное ношение контактных линз.

Процесс неоваскуляризации запускается из-за гипоксии роговицы – нехватки кислорода. Дефицит кислорода — достаточный стимул для синтеза специфических веществ, которые выступают фактором роста новообразованных сосудов. Подобная реакция универсальна и возникает в ответ на поражения, приводящие к кислородному голоданию тканей в любом отделе организма. Задача новообразованных сосудов — обеспечение кислородом и питанием области гипоксии. Одновременно с новообразованными сосудами в роговицу зачастую прорастает плотная фиброзная ткань — рубец. Его появление является весьма благоприятным при восстановлении после воспалительных процессов, ожогов, травм, ведь рубцевание помогает процессу заживления, что означает благоприятный исход заболевания.

Однако с роговицей все иначе. Основное ее качество – прозрачность, обеспечивающая беспрепятственное прохождение световых лучей. Рост новообразованных сосудов и рубцовой ткани серьезно снижают прозрачность роговицы. Это становится причиной ухудшения качества зрения, а если процесс неоваскуляризации затрагивает центральную зону роговицы, снижение остроты зрения может сталь фатальным вплоть до слепоты.

Причины развития

Спровоцировать неоваскуляризацию роговицы может воздействие на организм человека таких факторов:

травма;
ожог;
хирургическое вмешательство;
воздействие токсических веществ;
хронический или длительно протекающий кератит;
нарушение иннервации;
закупорка сосудов, питающих глаз;
ишемия органа зрения;
длительное или неправильное ношение контактных линз;
попадание сигаретного дыма в глаз.

Заболевания со временем приводит к снижению или потере зрения.
Развитие заболевания обусловлено тем, что роговица, которая в норме не содержит кровеносных сосудов и питается за счет сети кровоснабжающей лимб, обрастает артериями. Это обусловлено длительной ишемией оболочки глаза, что провоцирует пролиферацию и усиленный рост эндотелиальных клеток и прорастание сосудов поверх зрачка и всех остальных структур. Это приводит к полной или частичной потере зрения пациентом.

Патогенез

Роговица глаза является передней выпуклой оболочкой, не имеющей кровеносных сосудов. При этом, кровоснабжение и трофику ее обеспечивает находящаяся в области лимба сосудистая сеть. Пусковым механизмом к началу заболевания становится локальная гипоксия, из-за которой роговица лишается поступления необходимого количества кислорода. Это становится причиной усиленной выработки оксида азота, приводящей к расширению сосудов между склерой и роговицей, а также повышению их проницаемости. Пролиферации эндотелиальных клеток также способствуют активация плазминогена и протеолитическая деградация базальной мембраны. То есть, неоваскуляризация роговицы возникает из-за усиленного образования эндотелиоцитов, мобилизации клеток гладкой мускулатуры и перицитов.

Причины новообразованных сосудов

Ряд причин, приводящих к неоваскуляризации роговицы достаточно широк, и включает, прежде всего, травмы и ожоги глаза. Кроме того, факторами влекущими за собой данное состояние могут стать воспалительные процессы роговицы (кератиты), а также дистрофии роговой оболочки. Развитие неоваскуляризации возможно и после хирургических вмешательств или длительного бесконтрольного применения контактных линз.

Результатом подобных воздействий становится дефицит поступающего в роговицу кислорода, с развитием гипоксии тканей. Состояние гипоксии — это мощный стимул к выработке организмом специфических веществ, которые вызывают рост новых сосудов, призванных восстановить подачу кислорода и питания к тканям. Подобная реакция является универсальным ответом на любые повреждения. Однако, новообразованные сосуды роговицы начинают произрастать там, где анатомически их быть не должно, да к тому же, вместе с ними на роговицу нарастает плотная фиброзная ткань, имеющая сходство с рубцом. Конечно, подобный рост делает возможным скорейшее восстановление после ожогов, травм и воспалительных процессов и исход самого заболевания становиться благоприятным. Однако, основным свойством роговой оболочки является ее прозрачность, а при образовании новых сосудов и разрастании фиброзной ткани, прозрачность ее значительно снижается, что влечет за собой снижение качества зрения, иногда до полной его потери, когда в процесс вовлекается центральная зона роговицы.

Классификация

С точки зрения клинической картины, специалисты выделяют следующие типы заболевания роговицы:

Поверхностная неоваскуляризация. Сосуды лимба переходят в роговицу в неизмененном виде.
Глубокая неоваскуляризация. Направляющиеся от периферии к центру сосуды, врастают в толщу роговой оболочки. При этом пораженными оказываются средние и глубокие стромальные слои. Сосуды склеры и эписклеры выглядят как параллельно идущие ниточки.
Смешанная неоваскуляризация. В процесс неоваскуляризации вовлечена вся толща оболочки полностью.

Признаки заболевания

Чрезмерный ангиогенез становится причиной разрастания сосудов по роговичной поверхности, тем самым ухудшая ее прозрачность. Первые стадии заболевания не сопровождаются значительной потерей остроты зрения. Человек теряет его только тогда, когда процесс неоваскуляризации переходит на центральную зону роговицы. При сужении полей зрения возникает нарушение пространственного восприятия, сопровождающееся фотопсиями и метаморфопсиями. При неоваскуляризации роговицы, пациенты, в большинстве случаев отмечают появление перед глазами темных пятен либо пелены, жалуются на быструю утомляемость глаз при зрительной работе.

Если в процесс неоваскуляризации вовлечен только один глаз, нарушается бинокулярное зрение. У больных зрелого возраста, это вызывает массу затруднений, так как при поражении оптической части, адаптироваться к монокулярному зрению практически невозможно. Из-за непрекращающегося дискомфорта, который обусловлен помехами перед глазами, могут начаться головные боли. Чтобы снизить степень визуальных изменений, некоторые пациенты прибегают к использованию цветных линз, что еще сильнее усугубляет симптоматику. При длительно текущей неоваскуляризации радиус кривизны роговицы изменяется, она утолщается, из-за чего индекс преломления увеличивается, зрение искажается.

Неоваскуляризация роговицы: лечение, последствия – О зрении

В нормальном состоянии роговица глаза прозрачна и имеет абсолютно гладкую поверхность. При такой патологии, как неоваскуляризация, в тканях ее оболочки происходят изменения: появляются новообразованные сосуды. В статье рассмотрим, чем опасно такое состояние, а также разберемся, поддается ли оно лечению.

Неоваскуляризация роговицы — что это такое?

Травмы глаз. Это могут быть ожоги, проникающие ранения или неудачные хирургические вмешательства, вследствие которых образуются рубцовые дефекты, приводящие к разрастанию сосудов.
Изменения дегенеративно-дистрофического характера. Подразумеваются эрозии, а также язвенные дефекты в рецидивирующей стадии. Неоангиогенез появляется из-за утолщения слоев роговой оболочки и отсутствия нормальной трофики, как следствие.
Хронический кератит. Данная болезнь также служит частой причиной появления новообразованных сосудов в области роговицы глаза. Из-за длительного лечения, характерного для кератита и кератоконъюнктивита, происходит кислородное голодание, а в результате — неоваскуляризация.
Длительное ношение контактной оптики. При использовании линз крайне не рекомендовано превышать допустимые сроки эксплуатации изделий. В противном случае может наступать гипоксия роговицы, которая впоследствии приводит к соответствующим осложнениям.

В офтальмологии разделяют три основные формы неоваскуляризации:

Поверхностная (когда сосуды в неизменном виде внедряются в роговицу с области лимба);
Глубокая (сосуды прорастают в толщу роговой оболочки из периферии к центру, серьезно повреждаются и средние, и глубокие слои стромы);
Смешанная (патологический процесс затрагивает всю площадь оболочки).

Какие симптомы укажут на неоваскуляризацию роговой оболочки?

Неоваскуляризация роговицы, лечение которой не происходит своевременно, может привести к полной слепоте.

На начальных стадиях развития заболевание практически не влияет на рефракцию (зрение, если и снижается, то незначительно, что фактически неощутимо).

Однако визуально определить разрастание в роговице кровеносных сосудов можно по верному симптому: начинает снижаться прозрачность ее поверхности.

В разные временные интервалы могут появляться темные пятна перед глазами и пелена. При этом пациенты часто отмечают чрезмерную быструю утомляемость, нарушение бинокулярного зрения, головные боли, провоцируемые перенапряжением из-за постоянных помех перед глазами.

По мере прогрессирования патологии больной ощущает сужение зрительных полей, а также трудности с пространственным восприятием.

Часто пациенты с неоваскуляризацией для скрытия видимых дефектов начинают пользоваться цветными контактными линзами, полностью покрывающими роговицу и придающими ей нормальный вид.

Однако желание скрыть эстетические неточности только усугубляет ситуацию, поскольку показатели кислородо- и влагопроницаемости у такой оптики понижены, а значит, роговая оболочка, которая и без того подвержена гипоксии, еще больше страдает от недостатка трофики. Это способствует прогрессированию неоангиогенеза.

Неоваскуляризация роговицы: лечение, препараты

Основная задача, которую преследует лечащий врач, выявивший неоваскуляризацию роговой оболочки у пациента на ранней стадии, — снизить выраженность клинического проявления болезни и исключить ее дальнейшее прогрессирование. Классическая консервативная терапия подразумевает инстилляцию глюкокортикостероидов в роговицу и других препаратов.

В остальных случаях лечение сводится к хирургическим методам. В зависимости от особенностей протекания болезни, назначается:

Сквозная кератопластика. Этот способ эффективен, если неоангиогенез поразил отдельный участок роговицы, который в ходе операции удаляется и заменяется донорским материалом.
Лазерная коагуляция. Такая методика доказала свою эффективность в случаях, если заболевание поверхностное.
Кератопротезирование. Способ лечения применяется на поздних стадиях неоваскуляризации, на которых появляется сосудистое бельмо на глазу.
Фотодинамическая терапия. Такой метод предполагает светоиндуцированную химиотерапию.

Неоваскуляризация не угрожает жизни больного, но, в зависимости от степени поражения глаз, прогнозы относительно зрительных функций могут быть самыми разными. При условии своевременной диагностики и корректно назначенного лечения можно добиться полного восстановления остроты зрения.

Соблюдение правил техники безопасности в рамках рабочего процесса на производстве, правильное ношение контактных линз — все это поможет избежать рисков заболеть неоваскуляризацией роговицы.

Также важно посещать офтальмолога хотя бы раз в год (данный совет особенно актуален для людей, которые регулярно пользуются контактной оптикой). Это поможет контролировать состояние глаз и диагностировать заболевания на ранних стадиях.

Специфических мер профилактики данной патологии не существует.

На сайте Очков.Нет можно выгодно купить средства контактной коррекции от самых популярных брендов. Советуем обратить внимание на продукцию Acuvue, Air Optix, Biofinity и пр.

Источник:

Неоваскуляризация роговицы — лечение в Наро-Фоминске

Заболевание, при котором лимбальные кровеносные сосуды прорастают в роговичную строму, называется неоваскуляризацией роговицы.

Среди признаков патологии, специалисты выделяют: визуализацию на поверхности роговицы сосудов крови в виде «красных веточек», нарушение бинокулярного зрения, значительное снижение остроты зрения, иногда вплоть до слепоты.

Подтверждение диагноза «неоваскуляризация роговицы» требует проведения биомикроскопии глаза, визометрии, кератометрии, ОКТ или УЗИ глаза.

При консервативном лечении заболевания применяются капельные глюкокортикостероиды в конъюнктивальный мешок, также возможно их введение под конъюнктиву и парабульбарно. К хирургическим методам лечения заболевания относятся: лазерная коагуляция новообразованных сосудов, фотодинамическая терапия, кератопротезирование и кератопластика.

Неоваскуляризация роговицы

При хронической гипоксии, имеющийся показатель увеличивается буквально в десятки раз. При этом, стойкое снижение функции зрения наблюдается у 14,5% больных и у 20-25% пациентов существует высокий риск возникновения слепоты. Частота возникновения заболевания одинакова для лиц, как мужского, так и женского пола.

Особенность его распространения по географическому признаку – не выявлена.

Причины возникновения

Травматические повреждения. После травм глаз (ранений, ожогов) либо офтальмологических операций с вовлечение роговой оболочки, конъюнктивы и лимба, зачастую возникают грубые рубцы, приводящие к разрастанию новообразованных сосудов.
Хронический кератит. Протекающие длительно воспалительные процессы (кератит, кератоконъюнктивит) осложняются гипоксией глазных оболочек, что дает старт началу неоангиогенеза.
Дегенеративные и дистрофические изменения. Многочисленные изъязвления и рецидивирующие эрозии становятся стимулом для возникновения сосудистой пролиферации, которая обусловлена утолщением роговицы и дефицитом кислорода, поступающего к глубоким слоям глаза.
Длительное использование контактных линз. Линзы становятся механической преградой для поступления кислорода. Возникновение первых симптомов неоваскуляризации является сигналом для использования пациентом линз с высокой кислородной проницаемостью, а лучше отказе от них и применения очков.

Патогенез

Это становится причиной усиленной выработки оксида азота, приводящей к расширению сосудов между склерой и роговицей, а также повышению их проницаемости. Пролиферации эндотелиальных клеток также способствуют активация плазминогена и протеолитическая деградация базальной мембраны.

То есть, неоваскуляризация роговицы возникает из-за усиленного образования эндотелиоцитов, мобилизации клеток гладкой мускулатуры и перицитов.

Классификация

С точки зрения клинической картины, специалисты выделяют следующие типы заболевания роговицы:

Поверхностная неоваскуляризация. Сосуды лимба переходят в роговицу в неизмененном виде.
Глубокая неоваскуляризация. Направляющиеся от периферии к центру сосуды, врастают в толщу роговой оболочки. При этом пораженными оказываются средние и глубокие стромальные слои. Сосуды склеры и эписклеры выглядят как параллельно идущие ниточки.
Смешанная неоваскуляризация. В процесс неоваскуляризации вовлечена вся толща оболочки полностью.

Признаки заболевания

Человек теряет его только тогда, когда процесс неоваскуляризации переходит на центральную зону роговицы. При сужении полей зрения возникает нарушение пространственного восприятия, сопровождающееся фотопсиями и метаморфопсиями.

При неоваскуляризации роговицы, пациенты, в большинстве случаев отмечают появление перед глазами темных пятен либо пелены, жалуются на быструю утомляемость глаз при зрительной работе.

Если в процесс неоваскуляризации вовлечен только один глаз, нарушается бинокулярное зрение. У больных зрелого возраста, это вызывает массу затруднений, так как при поражении оптической части, адаптироваться к монокулярному зрению практически невозможно.

Из-за непрекращающегося дискомфорта, который обусловлен помехами перед глазами, могут начаться головные боли.Чтобы снизить степень визуальных изменений, некоторые пациенты прибегают к использованию цветных линз, что еще сильнее усугубляет симптоматику.

При длительно текущей неоваскуляризации радиус кривизны роговицы изменяется, она утолщается, из-за чего индекс преломления увеличивается, зрение искажается.

Возможные осложнения

Особенно часто встречающимся осложнением неоваскуляризации роговицы является тотальное сосудистое помутнение.

При его возникновении, нормальный цвет пораженного глаза изменяется и появившееся бельмо становится причиной наступления слепоты.

Кроме того, пациенты с неоваскуляризацией роговицы составляют группу риска возникновения воспалительных и инфекционных процессов глазных сред (кератоконъюнктивит, кератит).

Аномальная неоваскуляризация зачастую сопровождается кровоизлияниями в переднюю камеру глаза. В редких случаях отмечается гемофтальм. На запущенных стадиях заболевания развивается полимегатизм, с возникновением необратимых изменений в размере и форме эндотелиоцитов.

Какие симптомы укажут на неоваскуляризацию роговой оболочки?

Неоваскуляризация роговицы, лечение которой не происходит своевременно, может привести к полной слепоте. На начальных стадиях развития заболевание практически не влияет на рефракцию (зрение, если и снижается, то незначительно, что фактически неощутимо). Однако визуально определить разрастание в роговице кровеносных сосудов можно по верному симптому: начинает снижаться прозрачность ее поверхности.

Симптомы неоваскуляризации роговицы

Усиленный ангиогенез приводит к разрастанию сосудов на поверхности роговой оболочки, что влечет за собой снижение ее прозрачности. На начальных стадиях заболевания острота зрения снижается незначительно. Если процесс неоваскуляризации достигает центральной зоны, больной полностью теряет зрение. Сужение зрительных полей сопровождается нарушением пространственного восприятия. Возможно возникновение фотопсий и метаморфопсий. Пациенты с неоваскуляризацией роговицы предъявляет жалобы на появление темных пятен или «пелены» перед глазами, отмечают повышенную утомляемость при выполнении зрительной работы.

Геморрой в 79% случаев убивает пациента

При одностороннем процессе нарушается бинокулярное зрение. Адаптация к монокулярному зрению при поражении оптической части затруднена у больных зрелого возраста. Из-за постоянного дискомфорта, вызванного помехами перед глазами, возникает головная боль. Многие пациенты используют цветные линзы, чтобы уменьшить выраженность визуальных изменений, это еще больше усугубляет клиническую симптоматику. Длительное течение заболевания приводит к изменению радиуса кривизны роговицы, ее утолщению, что становится причиной увеличения индекса преломления и искажения зрения.

Возможные осложнения

Особенно часто встречающимся осложнением неоваскуляризации роговицы является тотальное сосудистое помутнение. При его возникновении, нормальный цвет пораженного глаза изменяется и появившееся бельмо становится причиной наступления слепоты. Кроме того, пациенты с неоваскуляризацией роговицы составляют группу риска возникновения воспалительных и инфекционных процессов глазных сред (кератоконъюнктивит, кератит).

Последствия

Обрастание сосудами стает причиной развития бельма у больного.
В тяжелых случаях васкуляризация роговицы может вызвать полное сосудистое помутнение. Оно приводит к изменениям цвета глаза, возникновению бельма, что вызывает недостаточное поступление света к зрачку и слепоту. Кроме этого, для больных, страдающих от этой патологии, значительно увеличивается риск развития различных воспалительных поражений роговицы. Повышенный ангиогенез повышает вероятность кровоизлияний и полной потери зрения пациентом.

Виды помутнений роговицы

В зависимости от размера и интенсивности помутнения выделяют несколько основных видов патологии.

Облачко (I степень помутнения)
— незначительное сероватое помутнение с нечеткими границами. Образование почти неразличимо, выявляется при осмотре щелевой лампой
Щелевая лампа
— оптический прибор, который позволяет производить микроскопический анализ век, конъюнктивы, склеры, роговицы, радужки и хрусталика.. Если облачко локализовано в центре роговицы, то может снижаться зрение.
Пятно (II степень помутнения)
— белое (серое) интенсивное помутнение с четко обозначенными границами. Патология хорошо различима без дополнительной диагностики. При расположении в оптической зоне значительно ухудшает остроту и качество зрения.
Бельмо (III степень помутнения)
— белое (серое, желтое) плотное образование, в некоторых случаях сопровождается прорастанием внутрь сосудов. Помутнение может занимать всю поверхность роговицы, что приводит к слепоте.

Диагностика

В Центре коррекции зрения для постановки диагноза «неоваскуляризация роговицы» применяют только самую передовую, новую диагностическую аппаратуру. Проводимое обследование при этом включает:

Наружный осмотр. Он выявляет визуально определяемое прорастание новообразованных сосудов в форме «красных ниточек».
Визометрию. Это базовый метод диагностики – определение остроты зрения по специальным таблицам. Острота зрения может варьироваться от незначительного снижения до полной утраты зрительных функций, что обусловлено степенью разрастания сосудов.
Биомикроскопию. Применение данной методики весьма информативно для исследования прозрачности оптических сред органа зрения, выявления потенциально возможных процессов воспалительного и дистрофического характера. При поверхностной неоваскуляризации, он помогает выявить ток крови в аномальных сосудах.
Кератометрию. Эта процедура позволяет определить радиус кривизны роговой оболочки и исследовать ее структурные изменения.
УЗИ (В-сканирование). Цель проведения исследования – выявление осложнений и вторичных изменений, обусловленных прогрессированием процесса неоваскуляризации.

Диагностика и лечение неоваскуляризации роговицы

В случае, когда сосуды закрывают центральную область роговицы, пациент отмечает ухудшение зрения. При этом прорастающие сосуды визуально можно определить на роговице в виде красных веточек.

Своевременное начало лечения позволяет предупредить прогрессирование неоваскуляризации и выраженные изменения роговицы. Применяются достаточно сложные хирургические методики: кератопластика (замещение поверхностного слоя роговицы или всей ее толщины донорской тканью), кератопротезирование (удаление роговицы с замещением прозрачной линзой). Но после операции все равно остается риск дальнейшего прорастания сосудов, ведь само вмешательство является провокацией неоваскуляризации. С целью запустевания образованных сосудов могут применяться такие методы, как диатермокоагуляция, лазерная коагуляция, криотерапия, фотодинамическая терапия, то есть методы, нарушающие кровоток в новообразованных сосудах роговицы.

Лечение

При обращении пациентов в Глазную клинику на Курзенкова на ранних стадиях неоваскуляризации роговицы, специалисты помогут устранению этиологического фактора заболевания. Это снизит выраженность существующих уже клинических проявлений и исключит возможность прогрессирования патологического процесса. При этом, происходит запустевание имеющихся новообразованных артериол, которые становятся слегка заметными «сосудами-привидениями». Достигается это консервативной терапией с применением капельных глюкокортикостероидов, которые закапывают в конъюнктивальную полость. В некоторых случаях инстилляции заменяют/дополняют парабульбарными и субконъюнктивальными инъекциями стероидов.

В запущенных формах заболевания, пациентам Глазной клиники на Курзенкова смогут помочь с хирургическим лечением заболевания. Для этого, у нас выполняют:

Фотодинамическую терапию. Это метод светоиндуцированной химиотерапии. Фотосенсибилизирующий агент избирательно накапливается в тканях, имеющих повышенную пролиферативную активность.
Лазерную коагуляцию аномальных сосудов. Она выполняется поэтапно, от центра к периферии с коагуляцией капилляров и эндотелиальных каналов. Особенно эффективна данная методика при поверхностной форме заболевания. В отсроченном послеоперационном периоде известны случаи реканализации сосудов.
Сквозную кератопластику. Оперативное вмешательство рекомендовано пациентам с ограниченным участком врастания сосудов в роговицу. Оно имеет целью удаление пораженного участка роговицы и замену его донорским трансплантатом.
Кератопротезирование. Данный метод подходит пациентам с неоваскуляризацией глубокой формы или при осложнении патологии возникновением тотального сосудистого бельма. Особенностью операции является ее выполнение в два этапа. Кератопротез может быть установлен лишь через три месяца после установления его опорной пластины.

Лечение васкуляризации

На ранних стадиях проводится курс консервативной терапии. назначаются гормональные препараты в конъюнктивальную полость.

На поздних стадиях васкуляризации используют:

Лазерную коагуляцию эндотелиальных каналов и капилляров по направлению от центральной части к периферии. Показана процедура восстановления проходимости сосудов;
Фотодинамическую терапию для введения фотосенсибилизатора в области с аномальной пролиферативной активностью;
Кератопротезирование для лечения лиц со сложными формами неоваскуляризации;
Сквозную кератопластику при удалении измененного участка роговицы с подшитием взамен донорского материала.

Наши преимущества

«Московская Глазная Клиника» обладает специалистами мирового уровня, специализирующимися на диагностике и лечении заболеваний глаз. К ним относятся профессор Слонимский Алексей Юрьевич и Цветков Сергей Александрович .

Наш офтальмологический цент предлагает своим пациентам не только возможности по лазерной коагуляции новообразованных сосудов роговой оболочки, но и выскокотехнологичную сквозную кератопластику. Данный метод лечения доступен всего лишь в нескольких клиника Москвы. Мы имеем собственный банк роговичных трасплатнаттов и проводим операцию без утомительного ожидания!

Высокоточное современное оборудование ведущих мировых производителей позволяет решать проблемы со зрением даже в самых тяжелых случаях.

Прогноз и профилактика

Прогноз в отношении функции зрения при неоваскуляризации роговицы напрямую связан со степенью заболевания и интенсивностью прорастания сосудов. Острота зрения может быть полностью восстановлена лишь при своевременно начатом лечении. Это весьма актуально, так как специфических превентивных мер для предупреждения заболевания до сих пор нет.

К неспецифическим формам профилактики неоваскуляризации роговицы можно отнести: соблюдение техники безопасности на производстве и в быту (недопущение травм глаза), контроль продолжительности ношения контактных линз. Кроме того, пациентам, использующим контактные линзы, рекомендуется проходить офтальмологический осмотр не менее раза в год, на предмет выявления ранних признаков неоваскуляризации роговицы и своевременного, адекватного лечения.

Цены на лечение при неоваскуляризации роговицы

Стоимость лечения при неоваскуляризации роговицы глаз в «МГК» рассчитывается индивидуально и будет зависеть от объема проведенных лечебных и диагностических процедур. Уточнить стоимость той или иной процедуры можно, обратившись по телефону в Москве 8 (499) 322-36-36

или онлайн, воспользовавшись соответствующей формой на сайте.

Существует множество причин, способных спровоцировать прорастание сосудов в роговицу. Чаще всего данная патология развивается вследствие травм, ожогов, воспалительных процессов и дегенеративных заболеваний роговицы. Неоваскуляризация роговицы также может возникнуть после хирургических вмешательств в данной ткани, а также бесконтрольного длительного неправильного использования .

Все указанные патологические процессы приводят к недостаточному поступлению в роговицу кислорода и питательных веществ. Гипоксия стимулирует продукцию веществ, которые и провоцируют ангиогенез. Это универсальная защитная реакция в организме, которая обеспечивает восстановление поврежденных тканей во всех органах. Новообразованные сосуды доставляют в ткань трофические вещества и кислород. Но данный процесс в роговице снижает прозрачность. Кроме того, вместе с сосудами в роговицу прорастает плотная фиброзная ткань, напоминающая рубцовую. Это также защитная реакция, обеспечивающая более быструю реабилитацию после травм. Однако снижение прозрачности роговицы, обусловленное этой фиброзной тканью и самими сосудами, существенно ухудшает зрение. При вовлечении в патологический процесс центральной зоны роговицы возможна полная потеря зрения.